С Днём Рождения, Илья Игоревич! Всех благ!

Захотелось написать про вакцины на основе аденовируса и на основе мРНК. Перед тем как написать, понял, что для начала надо разобрать, что из себя представляют коронавирус и аденовирус и их репликационные циклы, а уж затем писать про вакцины подробнее. Ну а, коль скоро, буду писать про коронавирус, то интереснее и полезнее будет написать про него в контексте сравнения с ВИЧ.
Ниже выкладываю, то что успел сегодня накидать:
Часть 1. Сравнение строения и репликационных циклов SARS-CoV-2 и HIV.

Пользователь @вот-такая-вот-жисть написал в жизнь и смерть одного вичурика:

познакомились мы с ним 18 лет назад. был хорошим человеком. так же любил так же ненавидел как и мы все . звали его Иван

вич мы поймали в один день когда отмечали мой день рождения ,

он когда узнал пустился во все тяжкие , как с цепи сорвало, водка мефедрон соли, просто потекли рекой . жил он с бабушкой в трёхкомнатной квартире ,

толи захотел в туалет толи покурить, встал и последние что он увидел в своей жизни, это вот есть же советская годов 80 стенка .и упал опрокинул стол и захрапел

по стилю написания очень напоминает Сварога

Добрый вечер! Оставлю здесь свой материал по разбору японского исследования 2017г. о влиянии генетических особенностей пациентов на уровни DTG в плазме и на частоту возникновения проблем с ЦНС. Может, кому будет интересно. Исследование разобрал в ответ на вот такую цитату одного из участников соседнего форума: «Слышал, что в Японии вообще индивидуально подбирают дозировку DTG (от10 до 50мг это max)».
Вот сам мой материал-ответ: Impact UGT1A1 on DTG levels

Добрый день!
В продолжение своего предыдущего поста об отличиях коронавируса и ВИЧ, а также подбираясь к последующей цели - рассказе об отличии аденовирусной векторной вакцины от вакцины на основе мРНК, сегодня выкладываю 2 часть, посвященную строению и репликационному циклу аденовирусов.
Часть 2. Строение и репликация аденовируса.
Ниже, на всякий случай, для тех, кто пропустил, сбрасываю 1-ую часть про ВИЧ и коронавирус.
Часть 1. Сравнение строения и репликационных циклов SARS-CoV-2 и HIV.

Пользователь @дмитрий-1 написал в Терапевтические каникулы:

и в итоге получал раствор 2мг на 1 литр,я понимал что концентрация была довольно таки серьезная но мной руководил живой интерес который превышал все остальные страхи,пил по одному стакану утром на тощак с перерывом в 12 часов(второй стакан часов в шесть вечера)

Обратите внимание на эту таблицу из исследования, на которое Вы ссылаетесь:

Если здесь взять и, например, пересчитать хорошо растворимую соль нитрат серебра (IС50 = 0,00059% = 5,9мг/л) на элементарное серебро (то есть, чтобы можно было сравнивать с концентрацией ионов серебра в Вашей волшебной воде), то получится значение IC50 по серебру равное 3,8мг/л. Теперь обратите внимание, что цитотоксическая концентрация CC50 (то есть вызывающая гибель 50% клеток в культуре) для клеток линии HELA в данной таблице равна по нитрату серебра CC50 = 0,00044% = 4,4мг/л или в пересчете на элементарное серебро CC50 = 2,8мг/л. Также данное значение цитотоксическиой концентрации ионов серебра подтверждается, например, вот этим исследованием:
Сссылка1
Ссылка2
Где говорится о том, что цитотоксические концентрации ионов серебра для периферических мононуклеарных клеток крови, мезенхемальных стволовых клеток человека и некоторых бактерий составляют от 0,5 до 5 ppm (т.е. от 0,5 мг/л до 5 мг/л) и, в частности для моноцитов начинаются от 1 ppm (1 мг/л), а для Т-лимфоцитов от 1,5 ppm, т.е. от 1,5 мг/л.
Таким образом, пытаясь достичь концентрации по ионам серебра в плазме, хотя бы, на уровне 50% эффективности против ВИЧ (т.е. даже не IC90) IC50=3,8мг/л, Вы по умолчанию перепрыгиваете порог цитотоксичности для клеток крови человека по ионам серебра (равный 1 мг/л).
Да и помимо этого, если даже предположить, что Ваш ионизатор на 100% эффективен в деле ионизации серебра, а также, допустить, что биодоступность раствора ионов серебра составляет 100% (хотя это точно не так) и распределение ионов серебра по организму идет исключительно в кровь, то даже в этом случае Вам надо было бы выпивать не по 2 стакана в день Вашей волшебной воды (с предположительной конценртацией 2мг/л), а глушить данную водичку литрами, чтобы добиться хоть какого-то намека на подход к концентрации IC50 против ВИЧ, ну и, следовательно, гораздо ранее этого момента приблизиться к цитотоксическим концентрациям.

Пользователь @sven написал в Блип (всплеск вирусной нагрузки):

что если 500-700 мл выпиваю некрепкого зеленого чая

Можно спокойно запивать зел. чаем вашу терапию. В худшем случае, чуть повысит концентрацию DTG, 3TC, TDF.

Участник @васьвась написал в Влияние показателей ВН и ИС на определении стадии ВИЧ+:

@gremlin , ты считаешь вирионы плазмы. Как насчет других жидкостей, резервуаров? В иммунограмме считают СД4-лимфоциты. Но клеток с этим рецептором разных хватает. Соответственно и ВИЧ живет в разных.

Я тоже об этом подумал перед тем, как считать вирионы и CD4-T-клетки плазмы. Но это все в итоге особо не повлияет на расчет и мою версию выше.
1.) По поводу иных инфицированных клеток. Другими, нежели инфицированные CD4-T-лимфоциты, клетками я сходу пренебрег. Ибо их доля в персистенции ВИЧ менее 1%. И влияние их мало. Поэтому объяснить их персистенцией скачок ВН до миллионных нагрузок не получится.

2.) По поводу других источников виремии нежели плазма (резервуаров ВИЧ). Да, действительно доля Т-лимфоцитов в лимфоидных органах составляет около 98% от всех циркулирующих в организме лимфоцитов, а доля Т-лимфоцитов, находящихся в каждый момент времени в плазме – около 2%.

Но для нашего расчета ВН это не играет никакой роли.
Допустим, возьмем для удобства и наглядности упрощенную модель «лимф. узел – плазма крови», которая состоит только из одного лимфатического узла и трубопровода плазмы. Пусть 98 инфицированных Т-лимфоцитов кампактно находятся в данный момент времени в лимф. узле, а 2 Т-лимфоцита находятся в кровотоке (в плазме). Пусть для удобства расчета и наглядности объем циркулирующей плазмы составляет 1 мл. И пусть каждый лимфоцит каждые 30 минут выпускает по 4 вириона, а средний срок их жизни соответствует реальному и равен 30 минутам.

Таким образом, каждый лимфоцит в каждый период времени будут окружать по 4 выпущенных им вириона. Хоть в плазме (в более отдаленном друг от друга виде), хоть в лимфатическом узле (в более прижатом друг к другу виде). И при обмене (рециркуляции) Т-лимфоцитами между плазмой и лимф. узлом выходить из плазмы и входить в плазму каждый новый Т-лимфоцит все равно будет окруженный 4-я вирионами.
Допустим, у нас установилась такая скорость рециркуляции Т-лимфоцитов, при которой в плазму выходят и находятся там в каждый момент времени по 2 Т-лимфоцита. Выходят они из тесного лимф. узла в просторную плазму каждый с соответствующим соотношением вирионов и себя, т.е. с 4-мя вирионами. И получается, что в 1 мл плазмы у нас находятся 8 вирионов, а зная, количество продуцируемых клеткой в течение клиренса вирионов (4 вириона) мы можем поделить их на 4 и получить 2 Т-лимфоцита в мл. А если скорость рециркуляции уменьшается в 2 раза, то следовательно, вирионов вынесется в плазму пропорционально 1 Т-лимфоциту и ВН составит 4 копии/мл в нашем случае. И так далее.
Т.е., по итогу, резервуары инфицированных Т-лимфоцитов (лимф. узлы, например) на ВН в плазме влиять не будут.

P.S. единственное, что тут можно, конечно, представить, это то, что в резервуарах, допустим, вирионы не разрушаются за 30 минут (а в плазме разрушаются) и за счет этого происходит некое соответствующее этому накопление ВН и в плазме. Но, по сути, это будет та же моя версия выше с увеличенным клиренсом вирионов.

Пользователь @васьвась написал в Проблемы с восстановлением иммунитета: почему не растут клетки CD4?:

какой лучше купить для эксперимента над собой?

Вообще, относительно крупная молекула никотинамида мононуклеотида (NMN), активно продвигаемая последние годы Дэвидом Синклером, а до него его учителем, хоть и является прямым прекурсором внутриклеточной активной целевой действующей молекулы никотинамида аденина динуклеотида НАД (NAD), не проходит через мембрану клетки человека, а проходит в неизменном виде лишь в клетках мышей за счет специфического транспортного белка. Чтобы она (NMN) прошла, ей необходимо сначала преобразоваться в более малую молекулу никотинамида рибозида (NR) за счет отщепления фосфатной группы/головки, а уж затем внутри клетки в цитозоле снова преобразоваться в NMN, чтобы из него превратиться в NAD.
Тогда уж легче принимать более дешевые и доступные добавки никотинамид (NAM) или никотинамид рибозид (NR), которые за счет меньшего размера и отсутствия отрицательно заряженной фосфатной группы могут спокойно проходить через фосфолипидный мембранный бислой клетки и там так же спокойно преобразовываться в одну стадию в NMN. Зачем себе оплачивать лишнюю стадию реакции в случае покупки NMN (промежуточное преобразование из NMN в NR).
Я вот себе такой купил (NAM) месяц назад

каких-то явных эффектов пока не почувствовал, но и вреда тоже)
А вообще, пока искал инфу по NMN понял, что ошибся с выбором действующего вещества). Брал себе для снижения ЛПНП, а теперь вот вычитал, что именно для снижения ЛПНП эффективен лишь ниацин (NA) (в высоких дозах - более 1000мг/день). Но при таких дозах от него бывают побочки в виде покраснения лица и поэтому я выбрал NAM. А оказалось, что он бесполезен для понижения ЛПНП (как и NMN и NR), так как механизм действия ниацина опосредован не через его основное действующее внутриклеточное вещество NAD. Оно (NAD) лишь, типа, для замедления старения, увеличения выработки энергии клеткой и прочих продвигаемых исследованиями и рекламой возможных бенефитов, но не для изменения липидного профиля. Участвуют в изменении липидного профиля именно те молекулы NA, которые не подверглись реакциям превращения в NMN и, как следствие, в NAD.
Вот как происходит внутри клетки превращение в NAD после приема ниацина (NA), никотинамида (NAM), никотинамида рибозида (NR) и никотинамида мононуклеотида (NMN) (который перед входом в клетку превращается в NR), а также как происходит образование клеткой NAD de novo из внутриклеточного триптофана:

1. Быть не на АРВТ (забить на свою норм. жизнь).
2. Иметь определяемую ВН (желательно не менее 1000 копий/мл).
3. Взять с собой в клуб шприц.
4. Аккуратно где-нибудь в туалете клуба взять у себя из вены кровь этим шприцем (чтоб кровь в игле осталась свежая).
5. Наметить жертву и незаметно в танце четко отработанным движением уколоть ее этим шприцем (желательно ещё и успеть в ходе укола в жертву выдавить пальцем часть содержимого хотя бы иглы, ну и при всём при этом укол все равно будет внутримышечный, а не внутривенный).
6. В ходе танца желательно попасть иглой в открытую часть тела жертвы, чтобы минимизировать влияние протыкаемой ткани, на успех задуманного мероприятия.
7. Затем выкинуть в туалете клуба этот шприц и с каменным лицом выйти из клуба, надеясь, что жертва заражена, при этом, зная наверняка, что убедиться ты в этом никак не сможешь и также, чётко осознавая, что деньги для похода тобой в клуб для осуществления коварного плана уплачены при этом.

То есть, слишком много прямых и косвенных факторов, влияющих на наличие хотя бы минимальных рисков для заражения.

Участник @guf написал в ВИЧ и психическое здоровье:

тест системы с порогом в одну копию бесплатно можно в РФ сделать?

Мне кажется, даже платно надо постараться, чтобы найти в России.
Но вообще вот, например, в Питтсбурге в 2014 году PMID: 25187636 исследователи спокойненько делали анализ с порогом детекции и в 0,7 копий/мл (iSCA = integrase Single-Copy Assay) и даже в 0,08 копий/мл (Mega integrase Single-Copy Assay).

Вкратце, как они этого добивались (порога в 0,08 копий/мл с помощью Mega integrase Single-Copy Assay):

1. Брали высококонсервативную область в гене интегразы ВИЧ и организовывали туда прямой и обратный праймеры длиной примерно по 20 нуклеотидов.
2. Брали образцы плазмы пациентов на супрессивной АРВТ общим объемом по 30 мл на каждого и раскидывали его на 6 пробирок объемами от 4 до 5 мл.
3. Извлекали/экстрагировали из этих пробирок усовершенствованным ими методом вирусную РНК. Усовершенствовали они метод по сравнению со стандартным в отношении более эффективной экстракции РНК (т.е. добились увеличения коэффициента экстракции). Т.е. брали контрольный образец, добавляли туда заранее известное количество вирусной РНК и определяли анализом ПЦР сколько их методом смогли РНК извлечь из известного количества РНК и таким образом определяли коэффициент экстракции. Скажем, определили 3 из 5 РНК, значит коэффициент экстракции будет равен 3/5 = 0,6. Т.е. если мы определили в пациентском образце, допустим 10 копий РНК ВИЧ/мл, то значит, на самом деле с учетом коэффициента экстракции копий РНК ВИЧ там было где-то 10/0,6 = 17 копий/мл.
4. Определяли методом ПЦР сколько копий в каждом экстракте из 6 пробирок по 4 – 5 мл было. Суммировали их. Затем делили их на общий объем плазмы (скажем 6х5мл = 30мл). Затем делили на коэффициент экстракции. И получали таким образом число копий на миллилитр.
   Давайте, из картинки выше на примере пациента № 26 (выделен в красную рамку) рассмотрим как сверхчувствительно определили его ВН менее 1.
   Здесь мы видим, что первым методом (просто iSCA) исследователи определили, что значение его ВН меньше порога детекции (< 0,6 копий/мл). Т.е. из таблицы мы видим, что исследователи взяли объем плазмы его 2,9 мл, выделили РНК и проанализировали этот экстракт методом ПЦР и не нашли ни одной копии, а т.к. порог выставлен этим методом в 0,6 – 0,7 копий/мл (т.е. 1 копия / 2,9 мл = 0,35 копий/мл, а раз порог в 0,6 – 0,7 копий/мл, значит коэффициент экстракции равен у них 0,35/0,6 = 0,58 или 0,35/0,7 = 0,5) значит написали значение менее 0,6 копий/мл. А вот вторым методом (уже Mega iSCA) исследователи из 6 экстрактов, выделенных из 29 мл плазмы пациента №26 определили методом ПЦР 4 копии. Значит количество копий на миллилитр будет равно 4/29 = 0,14 копий/мл и разделить на коэффициент экстракции 0,5 и будет равно 0,3 копий/мл. А порог детекции в 0,08 копий/мл обусловлен этим методом (Mega iSCA) таким простым расчетом: минимально возможно детектируемую величину в 1 копию в 30 мл плазмы делим на 30 миллилитров, получаем 0,033 копий/мл и делим на коэффициент экстракции 0,5 и получаем округленно 0,08 копий/мл.

Т.е., грубо говоря, за счёт увеличения объема анализируемой плазмы добиваются большей чувствительности анализа.

Вот такие вот сверхчувствительные методы определения ВН ВИЧ в плазме были применены в неком Питтсбургском университете в 2014 году. А у нас в Москве сегодня в 2020 навряд ли. Хотя такие точности нужны скорее для исследований.

Решил тут поковыряться в подробностях неудачи монотерапии DTG. В основном посмотрел по исследованию DOMONO (пилотное и основное). Не дает покоя мысль: как же так, как DTG с расхваленным порогом резистентности в 2 – 3 одновременных мутаций устойчивости сдался в моно под одиночными мутациями (с кратностями резистентности всего лишь в диапазоне 2 – 4 раза)?
Вот покамест 1-я часть подробностей неудачи (предикторы неудачи и предположения о природе неудачи):
вот характеристика самого исследования:DOMONO
В этой статье рассматриваются основные предикторы (предвестники) неудачи переключившихся на монотерапию DTG (DOMONO основное иссл.) по мнению авторов. Вот они:

1. 8 пациентов из 95, заполучившие вирусологическую неудачу имели более низкое среднее (точнее медиана) минимальное количество CD4+ клеток за свою историю (надир) по сравнению с успешной группой, а именно 260 кл/мкл (разброс от 223 до 320) против 380 кл/мкл (разброс от 290 до 520).
2. Среднее (точнее медиана) время от постановки диагноза до начала терапии составляло в группе неудачи 15 мес (разброс от 1 до 38) против 49 мес. (разброс от 27 до 64).
3. Медиана количества провирусной ДНК в МКПК (мононуклеарные клетки периферической крови – они же, я так понимаю, CD4+) перед стартом монотерапии в группе неудачи составила 417 копий/10^6 клеток (т.е. где-то 1 копия на 2400 клеток) с разбросом от 85 до 4151 против 147 копий/10^6 клеток (с разбросом от 16 до 4132).
   А вот те факторы, которые никак не повлияли на вирусологическую неудачу в данном исследовании по мнению авторов (не было выявлено четкой зависимости):
   максимальная концентрация РНК ВИЧ в плазме за все время (зенит), количество CD4+ клеток, ИРИ, схема терапии до старта (включая ингибиторы интегразы), длительность вирусной супрессии, концентрация DTG в крови, возраст, пол.
   Выводы авторов:
   а) опираясь на предыдущие исследования, в которых была доказана зависимость п.3 от п.1, а также п.3 от п.2 авторы положили, что п.3 является здесь ключевым и, следовательно, являясь мерилом резервуаров ВИЧ в организме, непосредственно наиболее значимо влияет на вирусологическую неудачу;
   б) основываясь также на предыдущих данных о том, что реактивация ВИЧ из латентно инфицированных клеток представляет собой стохастический (случайный) процесс, который происходит каждые 5 – 8 дней, авторы логично полагают, что вероятность вылезти одиночным мутациям устойчивости к DTG гораздо выше в организме с бОльшими резервуарами ВИЧ. Но оговариваются, что «железно» доказать это они не могут, т.к. данных о количествах провирусной ДНК на момент вирусологических неудач у них нет…
   В первой части особо подискутировать не о чем, а вот вторую вполне можно будет «повыжимать» в свободное время, там много интересного ИМХО.

Участник @ilya-antipin написал в Уровень холестерина (липидный профиль) и АРВТ:

брать дельту из исследований и делать поправку на наблюдаемые в них условные средние значения. Что не точно, но другого нет

Вот, посчитал:
СКФ расчет для DTG
В итоге согласно SPRING-2:

1. доброкачественный прирост по уровню креатинина должен быть не более чем на 16,5%;
2. доброкачественное снижение СКФ по креатинину согласно формуле CKD-EPI должно быть не более чем на 12,8%.

Ну а вот непосредственно и сами Части №1 и №2 из содержания выше.

Участник @sandra написал в Питание при ВИЧ-инфекции:

Сейчас такие вкусные грейпфруты продают , я решила все-таки уточнить , можно ли съесть 1 плод днем ?
я терапию принимаю вечером …

Грейпфрут - ингибирует кишечный изофермент CYP3A4, поэтому, если у вас в схеме есть препараты, которые метаболизируются этим изоферментом, то их концентрации в плазме могут повышаться. Если не ошибаюсь, у вас схема с dtg, а он лишь на 10% метаболизируется при участии CYP3A4. Причём и кишечным и печеночным. А то что вы днём скушаете грейпфрут и насколько-то там заингибируете кишечный CYP3A4, вечером на ваш dtg особо не повлияет.

Добрый день. Воспользовавшись чуть большим свободным временем на карантине, сегодня выкладываю следующую часть 3.2 рассказа по итогам DOMONO, согласно содержанию в начале данной темы форума.
Часть 3.2. Понятие кратности резистентности Fold Change, а также концентрации, ингибирующей репликацию ВИЧ на 50% IC50.

Участник @васьвась написал в Диеты при ВИЧ-инфекции:

Какая такая реакция это может сделать?

Реакция Майяра.

Получается при взаимодействии аминокислот с сахарами.
Особенно актуально для аминокислоты лизина, т.к. она, находясь в белковой цепочке, содержит наиболее реактивную для данной реакции первичную аминогруппу среди всех других аминокислот, находящихся в белковых цепях.

Также реактогенную для данной реакции аминогруппу в своих боковых цепях содержат аргинин, аспарагин, а также триптофан и гистидин. Но с ними реакция Майяра протекает заметно менее интенсивно, чем с лизином.
Также реактогенную для данной реакции первичную аминогруппу содержат все аминокислоты, которые находятся в конце белковой цепи (N-терминальные аминокислоты), но их таких (конечных в своих цепях), естественно, не очень много в процентном содержании на весь протеин.
Таким образом, основное действующее лицо в данной игре – лизин.
В казеине его содержание примерно 10%.
Сахара в белковых молочных концентратах (сыворотка, казеин), по-любому, всегда есть (обычно 3 – 4%), как минимум, лактоза. Значит реакция будет протекать. И будут образовываться гликозилированные белки.
Вот исследование, которое проводили на сывороточном протеине по срокам хранения, при температурах 25, 30, 35 градусов и разной влажности на протяжении 9 и 18 месяцев.
Если взять основное из данного исследования, то получится, что с точки зрения безопасности – микроорганизмы там в течение 18 месяцев не были обнаружены в значительном количестве.
А вот реакция Майяра протекала вполне активно и содержание в сухих смесях лизина упало почти в два раза через 12 месяцев, особенно при температуре 35 градусов.
Выводы:

1. Реакция Майяра уводит лизин и некоторые другие аминокислоты из смеси, но безопасна до образования коричневых комков. Их (коричневых продуктов) в исследовании выше особо не обнаружили через 18 месяцев.
2. Теоретически включение сахаров в аминокислотную цепочку протеинов, кроме прямого выключения биодоступных аминокислот, к остатками которых сахара присоединяются, теоретически может влиять на пищевую ценность всего белка, меняя его физико-химические свойства, прогликозилировав. Но, до образования конечных продуктов безопасно (не далее продуктов Амадори).
3. По безопасности, если визуально нет коричневых комков, прогорклого вкуса, комкования и иных изменеий, то скорее всего все окей.
4. По эффективности, лично мое мнение, что если срок хранения (обязательно речь только о качественной белковой смеси) до отметки 3 – 4 года года с даты изготовления, то кроме уменьшения лизина, с остальными аминокислотами там, скорее всего, не такое сильное уменьшение. Но со структурой гликозилированного белка после Майяра – вопрос. Если банка такого протеина досталась даром, то норм. Если просто подешевле, то лучше купить новый.
5. Более 4 лет с даты изготовления, я бы, наверное, уже не стал принимать из-за возможного образования и накопления поздних продуктов реакции Майяра, которые способствуют развитию Альцгеймера, атеросклероза и диабета.

Добрый день!
Наконец-то закончил свой более подробный материал по поводу механизмов межклеточного инфицирования и влиянии данного механизма на АРВТ и терапию нейтрализующими антителами, а также его влиянии на продуктивную инфекцию и на массированную гибель лимфоцитов в лимфоидной ткани.
Материал состоит из 3-х частей и итоговых выводов. В материале серым цветом шрифта выделил подробности исследований, которые постарался изложить доступным языком с целью знакомства читателей с методами, используемыми в исследованиях. Кому будет неинтересно и в тягость их читать, можете пропускать их. Кому же будет совсем тяжко читать весь материал, можете сразу перейти к итоговым выводам (но там все сухо и без иллюстраций).
Часть №1. Механизм потери CD4+ Т-клеток в лимфатических узлах.
Часть №2. Определение способа передачи инфекции, которая вызывает пироптоз непермиссивных клеток и его механизм.
Часть №3. Механизм межклеточного инфицирования и его влияние на терапию АРВП и нейтрализующими антителами.
Основные итоги и выводы по итогам 3-х частей.
Список использованных источников.

Пользователь @Васьвась написал в Полезные эффекты кофе:

В кофейных сетях весь, абсолютно весь кофе избавлен от кофеина (экстрагирован) с помощью ДХМ. В Старбаксе, разумеется, тоже.

Да, только в силу особенностей технологии декофеинизации кофе с использованием ДХМ с последующей тепловой обработкой зерен до 70 градусов и неизбежной обжаркой около 200 градусов, практически весь ДХМ, имеющий температуру кипения 40 градусов, испаряется до ничтожных остаточных концентраций.
https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/decaffeination#:~:text=The US FDA (Food and,lower (FDA%2C 2006).

Добрый вечер! Оставлю здесь материал, который родился на основе диалога с одним из форумчан (@Sverdlovchanin) по поводу вот этой российской адаптации с вот этого эйдсмаповского отчета вот этого французского исследования