Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Вот вопрос как раз и к вам , наверно люди то пьют таблетки то не пьют, вот поэтому вирус такой и пошел более сильный, а раньше когда он только появился еще не испытал на себе вот такого таблеточного воздействия , поэтому был тихий и смирный
Нет, из-за того, что «люди то пьют таблетки, то не пьют», вирус наоборот приобретает мутации побега от АРВТ, которые, в основном, побочно ослабляют его фитнес. И следовательно, становиться от этого более агрессивным он уж точно не будет.
Но вот, в целом, по поводу того, что ВИЧ становится более вирулентным, с большей средней ВН и меньшим количеством CD4+ клеток у хозяина, вы, скорее, оказались правы, чем нет. Но конечно, не с «бешеной» разницей в значениях ВН и CD4+, как вы написали ранее.
Вот метаанализ исследований на эту тему от 2012 года
Is the virulence of HIV changing? A meta-analysis of trends in prognostic markers of HIV disease progression and transmission
где из исследований за последние 30 лет была взята и проанализирована динамика изменения средней ВН и количества CD4+.
И оказалось, что количество CD4+ клеток , в среднем, за последние 30 лет (относительно 2012 года) снизилось у пациентов на 148 кл/мкл, а установившаяся ВН, соответственно, увеличилась, в среднем, на 0,39log10 копий/мл (т.е. в 2,45 раза).
А по поводу предполагаемого механизма развития агрессивности ВИЧ и предпосылок ему сжирать больше CD4+ я специально вас спрашивал, так как тут, на самом деле, скрывается некое противоречие.
Ведь, на первый взгляд, отбираться штаммам ВИЧ, которые способствуют ускоренной гибели CD4+ клеток и, следовательно, ускоренной смерти пациентов от СПИДа вирусу было бы невыгодно, ибо, все эти пациенты быстро бы вымирали и не успевали бы толком передавать его дальше.
Но, с другой стороны, эволюция вируса идет по пути увеличения заразности, а значит и увеличения его репликативной способности, а значит и увеличения значения установившейся ВН и попутного увеличения гибели CD4+ клеток хозяина. Ведь в процессе заражения больше шансов проникнуть в клетку и встроить в нее свою ДНК у тех штаммов вируса, которые обладают повышенной репликативной способностью относительно других. А в процессе носительства ВИЧ такие «шустрые» штаммы, в целом, будут активнее участвовать в репликации вируса, в том числе, при межклеточных передачах, а значит и активнее будут гибнуть CD4+ клетки хозяина.
Таким образом, с одной стороны, вирус развивается так, чтобы быть способным заражать, как можно больше людей (ведь ему изначально вообще еще надо было модифицироваться из вируса иммунодефицита обезьян в ВИЧ, а затем закрепиться в популяции людей), а, с другой стороны, закрепляться тем штаммам, которые чересчур агрессивны ему нет особой возможности (и смысла), так как его носители будут быстро вымирать, не успев никого им заразить. То есть устанавливается некий баланс между заразностью и длительностью носительства вируса - в среднем отбираются штаммы, с неким идеальным средним значением репликативной способности (точнее фитнеса) для данных условий (например, соотношение частот передачи ВИЧ в популяции половым, инъекционным, либо вертикальным способами).
И тенденция к установлению данного оптимального значения в данных популяционных условиях подтверждается вышеприведенным метаанализом, в котором исследователи обратили внимание на тенденцию к существенному замедлению роста средней ВН и замедлению падения среднего количества CD4+ клеток в последние годы (относительно 2012 г.).
Безусловно, данный метаанализ имеет ряд ограничений и слишком много переменных нужно учитывать при ретроспективном анализе исследований с целью выявления закономерности в изменениях ВН и количества CD4+. Но других такого плана относительно свежих исследований особо нет, да и величины изменений интересующих нас значений выглядят вполне реалистично, да и, пожалуй, вполне логично.
