@Ел, как раз, благодаря тому, что вам объясняли почему, вы суть и запомнили 👍

Пользователь @Ел написал в Двойной режим: долутегравир + ламивудин:

Ну?Что я не так сказала?
Или это пояснение для общего развития?

Да, это мысли/пояснения вслух. Для общего развития вопрос закинул.

Пользователь @Ел написал в Двойной режим: долутегравир + ламивудин:

Два часа после,чтоб терапия успела поработать.Шесть до-там были какие то препараты названы их время активного действия,я сейчас не вспомню какие…

Там был ещё вопрос от пользователя на счёт какого-то препарата:-разносить как всегда 2/6,а ИИ ответил :-здесь достаточно будет 2/2…

Тут получается, что препараты на основе магния (не халатные формы), например, достигают Смах в плазме в течение 6 часов и основное их всасывание происходит в нижних отделах тонкого кишечника, а в случае с дтг Смах достигается, в среднем, в течение 2-х часов и основное его всасывание происходит в верхнем отделе тонкого кишечника. Поэтому после дтг, максимально всосавшегося через 2 часа, через 2 часа уже можно покушать магния, а вот после магния максимально всосавшегося через 6 часов, только через 6 часов для перестраховки можно покушать дтг.
А соответсвенно с другими препаратами, можно уже по-другому разносить дтг.

Пользователь @kаshа78 написал в Двойной режим: долутегравир + ламивудин:

Чтоб в кишках не встретились

Да, а почему не за 2 часа до и 6 после, например (у дтг по отношению к магнию так и получится, к примеру)?

Пользователь @Ел написал в Двойной режим: долутегравир + ламивудин:

приём -два часа после терапии или шесть часов до…

Вопрос - почему именно 2 часа после и 6 - до? Не наоборот, или не 2 до и 2 после, а именно 6 до и 2 после….

Пользователь @kаshа78 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:

Ингибирует фермент АТФ-цитратлиазу, катализирующую одну из реакций синтеза холестерина. Эта реакция находится «выше» в каскаде, чем процесс, катализируемый ГМГ-КоА-редуктазой, которую блокируют статины.
АТФ-цитратлиаза инактивируется в скелетных мышцах. Известно, что около 90% всех случаев непереносимости статиновой терапии связаны с мышечными симптомами.

Прочитал и понял, что ничего не понял.
На самом деле, причина, по которой бемпедоевая кислота имеет сниженные побочки на мышцы не непосредственно в том, что она ингибирует верхние реакции синтеза холестерина в гепатоците и не в том, что она ингибирует АТФ-цитратлиазу. А в том, что она, являясь пролекарством, активируется в гепатоците ферментом длинноцепочечным ацилкоэнзимом А 1 (ACSVL1), который не синтезируется в скелетных мышцах. А так как одна из основных версий о природе мышечных болей при приеме статинов в том, что в мышцах так же, как и в печени побочно блокируется синтез холестерина за счет ингибирования внутримышечной ГМГ-КоА редуктазы, то при отсутствии в скелетных мышцах фермента ACVSL1, ингибирование синтеза холестерина при приеме бемпедоевой кислоты там происходить не будет. А вот та же АТФ-цитратлиаза, к примеру, присутствует и в скелетных мышцах и в гепатоцитах печени.

Пользователь @Васьвась написал в Ферретин:

С длинного метформина на короткий.

В чем тут был выигрыш по мнению ИИ?

Пользователь @Таис написал в ВИЧ и косметология:

Например, мне нужно было убрать розацею, косметолог мне предложила мезо, а мне нужно фото лечение

и грамотный врач, который сможет корректно наметить и провести необходимую диагностику, а затем составить эффективный план комбинированной фото/лазеротерапии с учетом локализации эритем, глубин залегания и характера поражения и характеристик пораженных сосудов.

Пользователь @Таис написал в Семавик и АРВТ:

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10235901/ При вич удержать мышечную массу реально сложнее

В обзоре также отмечалось, что сложно отсечь иные, влияющие на саркопению факторы помимо иммунной активации при ВИЧ. Я все же склоняюсь к мысли, что если выходил не из СПИДа, то стандартные рекомендации по белку, регулярной физической активности, сну и т.д. будут способствовать плюс-минус одинаковому уровню усилий для противодействия саркопении у ЛЖВ и ЛЖБВ.

Пользователь @лесь написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:

странно, я значит как то читал неправильно

Инструкция к силденафилу:

1. Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изофермента цитохрома CYP3A4 (основной путь);
2. Основной циркулирующий активный метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. Селективность действия этого метаболита в отношении ФДЭ сопоставима с таковой силденафила, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitro составляет около 50% активности силденафила.

Инструкция к элпиде:

Лекарственное средство является индуктором экспрессии мРНК изоферментов CYP2B6 и CYP3A4, а также сильно индуцирует активность CYP3A4.

Пользователь @лесь написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:

понял, спасибо а откуда информация?
интересно очень

Из сопоставления информации в инструкциях к элпиде и силденафилу.

Элпида будет уменьшать концентрацию силденафила. Насколько сильно и насколько клинически значимо - вопрос. В принципе, метаболит силденафила (образование которого под воздействием элпиды будет увеличиваться) также обладает фармакологической активностью в размере около 50% от эффективности самого силденафила, так что, скорей всего, силденафил будет работать, а вот насколько эффективно будет работать - тут надо подбирать эмпирически дозу, начиная с малой.

Пользователь @Васьвась написал в Побочки от Долутегравира в виде ярких снов:

Я его уже год пью. Хотя сахар был 5-5.5

Тоже пью Глюкофаж Лонг пока 500мг месяца 4 за ужином (сахар был обычно 5,5-6). И в последний месяц добавил Питавастатин пока 1 мг (ХС-ЛПНП был 3,9). По субъективным ощущениям - как-будто бы вес стал немного падать (с 95кг упал до 90-91кг), хотя, может, совпадение, так как перестал ходить в зал, как раз, месяца 4 назад.

Пользователь @Just_One написал в Побочки от Долутегравира в виде ярких снов:

Особенно учитывая что я с десяток лет борюсь с инсулинорезистентностью.

Метформин, двух-трехразовое питание без перекусов, увеличение процента мышц преимущественно за счет крупных мышечных групп - это все, присутствовало, чтобы поставить в партер инсулинорезистентность?

Что-то , как-то тут с утра сдуру задался вопросом: «Если холестерин из пищи составляет в организме человека лишь 15-25% от общего пула, а холестерин, вырабатываемый печенью 75-85%, то по какой причине используют эзетимиб, препятствующий абсорбции холестерина из просвета кишечника (то есть из пищи) и еще и ждут от него мощного гиполипидемического эффекта?»
Прочитав про него (эзетимиб), понял что мощного эффекта от него почему-то жду лишь я, а на самом деле его гипохолестеринемическая и гиполипидемическая эффективность в моно составляет в среднем 13-18%, что вполне согласуется со скромными 15-25% «пищевого» холестерина.
А вот в комбинации со статинами эзетимиб особенно хорош, так как при приеме статинов ингибирование ими продукции холестерина из печени сопровождается компенсаторной реакцией организма, связанной с увеличением всасывания холестерина из просвета кишечника. И вот тут-то эзетимибом мы и убиваем двух зайцев, то есть не просто дежурно снижаем всасывание холестерина из пищи, а еще и глушим антиэффект статинов, препятствуя избыточной абсорбции холестерина из пищи.
То есть максимальный эффект эзетимиба - в комбо со статинами и его «скромных мощностей» достаточно для целей дополнительного снижения ХС-ЛПНП и ОХ в крови.

Пользователь @dimalut написал в Двойной режим: долутегравир + ламивудин:

опозданий дойчебана

я думал, что в Германии такого не бывает.

Пользователь @malinka777 написал в ВН стабильно 0, а клетки падают и падают… уже всего 62 клетки!!! Я что скоро умру???((((:

с момента заражения до принятия АРВТ прошло примерно 2-3 месяца, не более
Терапию принимаю почти два года

Странно. Не должны бы успеть образоваться гигантские вирусные резервуары, хоть и в моменте ВН была 1 млн.
Для интереса можно бы проверить уровень ДНК ВИЧ, но неясно, что эта информация может дать.
Если, допустим, окажется, что резервуаров много и клетки жрутся при межклеточной передаче ВИЧ в лимфоидных компартаментах, то все равно в периферическую кровь регулярно будут выноситься инфицированные активированные лимфоциты и выдавать свободные вирионы, обозначая при этом ВН в плазме. А если окажется, что резервуары малы, то тогда связь ВИЧ и падения CD4+ клеток видится туманной.

Пользователь @malinka777 написал в ВН стабильно 0, а клетки падают и падают… уже всего 62 клетки!!! Я что скоро умру???((((:

нагрузка изначально была почти миллионная

Есть понимание, сколько времени с ВИЧ до начала АРВТ?

Пользователь @Napalm0483 написал в Двойной режим: долутегравир + ламивудин:

Вопрос в другом, при резистентности к одному препарату в схеме, вся схема должна не работать.

Как раз, наоборот, в связи с тем, что на сегодняшний день принято считать, что современные АРВП вирусологически эффективны на 100%, то при резистентности ВИЧ только к одному препарату в схеме, вся схема должна работать до момента возникновения резистентности вируса ко всем препаратам в схеме.

И следовательно тезис:

Если нет ВН, то и ламивудин рабочий должен быть

трансформируется в тезис: «если нет ВН, то не факт, что к любому выбранному препарату в схеме не может быть резистентности»

Пользователь @Васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:

Вот этот - самый грамотный и одновременно юморной, что я видел.

https://t.me/funwithmedicine

Да, его тоже видал. Толковый док. Он, правда, больше, как популяризатор выступает в видео, а профессор Фадеев безжалостно копает вглубь и чем дальше, тем больше показывает насколько все неоднозначно в эндокринологии.