Пользователь @kаshа78 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:

Ингибирует фермент АТФ-цитратлиазу, катализирующую одну из реакций синтеза холестерина. Эта реакция находится «выше» в каскаде, чем процесс, катализируемый ГМГ-КоА-редуктазой, которую блокируют статины.
АТФ-цитратлиаза инактивируется в скелетных мышцах. Известно, что около 90% всех случаев непереносимости статиновой терапии связаны с мышечными симптомами.

Прочитал и понял, что ничего не понял.
На самом деле, причина, по которой бемпедоевая кислота имеет сниженные побочки на мышцы не непосредственно в том, что она ингибирует верхние реакции синтеза холестерина в гепатоците и не в том, что она ингибирует АТФ-цитратлиазу. А в том, что она, являясь пролекарством, активируется в гепатоците ферментом длинноцепочечным ацилкоэнзимом А 1 (ACSVL1), который не синтезируется в скелетных мышцах. А так как одна из основных версий о природе мышечных болей при приеме статинов в том, что в мышцах так же, как и в печени побочно блокируется синтез холестерина за счет ингибирования внутримышечной ГМГ-КоА редуктазы, то при отсутствии в скелетных мышцах фермента ACVSL1, ингибирование синтеза холестерина при приеме бемпедоевой кислоты там происходить не будет. А вот та же АТФ-цитратлиаза, к примеру, присутствует и в скелетных мышцах и в гепатоцитах печени.

Пользователь @Васьвась написал в Ферретин:

С длинного метформина на короткий.

В чем тут был выигрыш по мнению ИИ?

Пользователь @Таис написал в ВИЧ и косметология:

Например, мне нужно было убрать розацею, косметолог мне предложила мезо, а мне нужно фото лечение

и грамотный врач, который сможет корректно наметить и провести необходимую диагностику, а затем составить эффективный план комбинированной фото/лазеротерапии с учетом локализации эритем, глубин залегания и характера поражения и характеристик пораженных сосудов.

Пользователь @Таис написал в Семавик и АРВТ:

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10235901/ При вич удержать мышечную массу реально сложнее

В обзоре также отмечалось, что сложно отсечь иные, влияющие на саркопению факторы помимо иммунной активации при ВИЧ. Я все же склоняюсь к мысли, что если выходил не из СПИДа, то стандартные рекомендации по белку, регулярной физической активности, сну и т.д. будут способствовать плюс-минус одинаковому уровню усилий для противодействия саркопении у ЛЖВ и ЛЖБВ.

Пользователь @лесь написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:

странно, я значит как то читал неправильно

Инструкция к силденафилу:

1. Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изофермента цитохрома CYP3A4 (основной путь);
2. Основной циркулирующий активный метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. Селективность действия этого метаболита в отношении ФДЭ сопоставима с таковой силденафила, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitro составляет около 50% активности силденафила.

Инструкция к элпиде:

Лекарственное средство является индуктором экспрессии мРНК изоферментов CYP2B6 и CYP3A4, а также сильно индуцирует активность CYP3A4.

Пользователь @лесь написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:

понял, спасибо а откуда информация?
интересно очень

Из сопоставления информации в инструкциях к элпиде и силденафилу.

Элпида будет уменьшать концентрацию силденафила. Насколько сильно и насколько клинически значимо - вопрос. В принципе, метаболит силденафила (образование которого под воздействием элпиды будет увеличиваться) также обладает фармакологической активностью в размере около 50% от эффективности самого силденафила, так что, скорей всего, силденафил будет работать, а вот насколько эффективно будет работать - тут надо подбирать эмпирически дозу, начиная с малой.

Пользователь @Васьвась написал в Побочки от Долутегравира в виде ярких снов:

Я его уже год пью. Хотя сахар был 5-5.5

Тоже пью Глюкофаж Лонг пока 500мг месяца 4 за ужином (сахар был обычно 5,5-6). И в последний месяц добавил Питавастатин пока 1 мг (ХС-ЛПНП был 3,9). По субъективным ощущениям - как-будто бы вес стал немного падать (с 95кг упал до 90-91кг), хотя, может, совпадение, так как перестал ходить в зал, как раз, месяца 4 назад.

Пользователь @Just_One написал в Побочки от Долутегравира в виде ярких снов:

Особенно учитывая что я с десяток лет борюсь с инсулинорезистентностью.

Метформин, двух-трехразовое питание без перекусов, увеличение процента мышц преимущественно за счет крупных мышечных групп - это все, присутствовало, чтобы поставить в партер инсулинорезистентность?

Что-то , как-то тут с утра сдуру задался вопросом: «Если холестерин из пищи составляет в организме человека лишь 15-25% от общего пула, а холестерин, вырабатываемый печенью 75-85%, то по какой причине используют эзетимиб, препятствующий абсорбции холестерина из просвета кишечника (то есть из пищи) и еще и ждут от него мощного гиполипидемического эффекта?»
Прочитав про него (эзетимиб), понял что мощного эффекта от него почему-то жду лишь я, а на самом деле его гипохолестеринемическая и гиполипидемическая эффективность в моно составляет в среднем 13-18%, что вполне согласуется со скромными 15-25% «пищевого» холестерина.
А вот в комбинации со статинами эзетимиб особенно хорош, так как при приеме статинов ингибирование ими продукции холестерина из печени сопровождается компенсаторной реакцией организма, связанной с увеличением всасывания холестерина из просвета кишечника. И вот тут-то эзетимибом мы и убиваем двух зайцев, то есть не просто дежурно снижаем всасывание холестерина из пищи, а еще и глушим антиэффект статинов, препятствуя избыточной абсорбции холестерина из пищи.
То есть максимальный эффект эзетимиба - в комбо со статинами и его «скромных мощностей» достаточно для целей дополнительного снижения ХС-ЛПНП и ОХ в крови.

Пользователь @dimalut написал в Двойной режим: долутегравир + ламивудин:

опозданий дойчебана

я думал, что в Германии такого не бывает.

Пользователь @malinka777 написал в ВН стабильно 0, а клетки падают и падают… уже всего 62 клетки!!! Я что скоро умру???((((:

с момента заражения до принятия АРВТ прошло примерно 2-3 месяца, не более
Терапию принимаю почти два года

Странно. Не должны бы успеть образоваться гигантские вирусные резервуары, хоть и в моменте ВН была 1 млн.
Для интереса можно бы проверить уровень ДНК ВИЧ, но неясно, что эта информация может дать.
Если, допустим, окажется, что резервуаров много и клетки жрутся при межклеточной передаче ВИЧ в лимфоидных компартаментах, то все равно в периферическую кровь регулярно будут выноситься инфицированные активированные лимфоциты и выдавать свободные вирионы, обозначая при этом ВН в плазме. А если окажется, что резервуары малы, то тогда связь ВИЧ и падения CD4+ клеток видится туманной.

Пользователь @malinka777 написал в ВН стабильно 0, а клетки падают и падают… уже всего 62 клетки!!! Я что скоро умру???((((:

нагрузка изначально была почти миллионная

Есть понимание, сколько времени с ВИЧ до начала АРВТ?

Пользователь @Napalm0483 написал в Двойной режим: долутегравир + ламивудин:

Вопрос в другом, при резистентности к одному препарату в схеме, вся схема должна не работать.

Как раз, наоборот, в связи с тем, что на сегодняшний день принято считать, что современные АРВП вирусологически эффективны на 100%, то при резистентности ВИЧ только к одному препарату в схеме, вся схема должна работать до момента возникновения резистентности вируса ко всем препаратам в схеме.

И следовательно тезис:

Если нет ВН, то и ламивудин рабочий должен быть

трансформируется в тезис: «если нет ВН, то не факт, что к любому выбранному препарату в схеме не может быть резистентности»

Пользователь @Васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:

Вот этот - самый грамотный и одновременно юморной, что я видел.

https://t.me/funwithmedicine

Да, его тоже видал. Толковый док. Он, правда, больше, как популяризатор выступает в видео, а профессор Фадеев безжалостно копает вглубь и чем дальше, тем больше показывает насколько все неоднозначно в эндокринологии.

Пользователь @Васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:

сколько мг метформина надо жрать

Я кстати тоже подумываю начать принимать метформин с целью улучшения гликемического контроля и чувствительности клеток к инсулину.
Сейчас подсел на лекции эндокринолога 1-го Меда Фадеева Валентина Викторовича
Очень интересно излагает материал.

Пользователь @Васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:

А заявлено шире:

На основе исследования in vitro ожидания примерно такие, а in vivo покамест так:

Количество CD4+ Т-клеток, соотношение CD4+/CD8+ Т-клеток, плазменные маркеры воспаления/повреждения кишечника, а также уровни интегрированной ДНК ВИЧ и РНК ВИЧ, ассоциированной с клетками, и транскрипционно-индуцируемых резервуаров ВИЧ в крови претерпели незначительные изменения в ответ на прием метформина.

Как правило, метформин значительно снижал инфильтрацию CD4+ Т-клеток в толстой кишке, а также активацию/фосфорилирование mTOR, особенно в CD4+ Т-клетках, экспрессирующих маркер Th17 CCR6. Кроме того, метформин снижал соотношение ВИЧ-РНК/ВИЧ-ДНК, суррогатный маркер вирусной транскрипции, в CD4+ Т-клетках, инфильтрирующих толстую кишку, у 8 из 13 участников.

LILAC pilot study: Effects of metformin on mTOR activation and HIV reservoir persistence during antiretroviral therapy

Пользователь @Васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:

сколько мг метформина надо жрать, чтобы словить эти эффекты?

На основе имеющейся на текущий момент информации по данной тематике - по 850 мг дважды в день и по 500 мг дважды в день, тем кто на ДТГ.
Ну а насчет ловли вышеуказанных эффектов - in vivo в пилотных исследованиях пока значительные антиВИЧ-ассоциированные эффекты были зафиксированы лишь в отношении кишечника.

Пользователь @Васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:

https://life4me.plus/ru/news/kontrolleryi-13184/

По-видимому, тут определяющим фактором, снижающим неблагоприятные для здоровья события и смертность, является время нахождения ВИЧ-инфицированного организма под вирусной нагрузкой. И здесь у ЭК есть преимущество практически перед любым неЭК, кроме тех, кто по счастливой случайности имел суперранний старт АРВТ.
А вообще интересно было бы установить некую закономерность (и вывести формулу) между величиной ВН, длительностью нахождения под различными значениями ВН и неблагоприятными событиями. Но для проведения таких исследований надо быть фюрером.

Пользователь @dimalut написал в У ВИЧ-положительных людей повышен риск развития деменции:

лактулоза тоже?

Неясно, за счет какого механизма лактулоза могла бы вызывать деменцию… Так как предположение авторов исследования о повышении риска деменции при приеме слабительных (а именно, лишь, группы слабительных, увеличивающих осмос в толстом кишечнике) связано с негативными изменениями в микробиоме кишечника, то, лактулоза, хоть и, в том числе, повышает осмоляльность в просвете толстого кишечника, как раз, положительно влияет на его микробиом. И исследование на мышиной модели, например, наоборот показывало нейропротективный эффект в отношении болезни Альцгеймера.
Prebiotic Lactulose Ameliorates the Cognitive Deficit in Alzheimer’s Disease Mouse Model through Macroautophagy and Chaperone-Mediated Autophagy Pathways
И вообще, в последнее время все больше данных о том, что лактулоза, регулярно применяемая в низких дозах [эквивалентно приему 10-20 мл Дюфалака (66,7% раствор лактулозы) в день], действует, как пребиотик, уменьшая количество патогенных бактерий, таких как клостридии и увеличивая количество полезных лакто и бифидобактерий, а также короткоцепочечных жирных кислот, обладающих иммунорегуляторной активностью. Кроме того, лактулоза в низких дозах способствует улучшению всасывания кальция и магния из просвета кишечника.