Участник @ilya-antipin написал в Уровень холестерина (липидный профиль) и АРВТ:

брать дельту из исследований и делать поправку на наблюдаемые в них условные средние значения. Что не точно, но другого нет

Вот, посчитал:
СКФ расчет для DTG
В итоге согласно SPRING-2:

1. доброкачественный прирост по уровню креатинина должен быть не более чем на 16,5%;
2. доброкачественное снижение СКФ по креатинину согласно формуле CKD-EPI должно быть не более чем на 12,8%.

Участник @ilya-antipin написал в Уровень холестерина (липидный профиль) и АРВТ:

только если брать дельту из исследований и делать поправку на наблюдаемые в них условные средние значения.

Так же подумал вчера на основании Вашей фразы из другой темы:

Участник @ilya-antipin написал в Скорость клубочковой фильтрации:

В исследовании SPRING-2 CrCl снизился на 16,5 мл/мин в группе DTG по сравнению с 5,4 мл / мин в группе RAL к концу 48 недели.

@васьвась да да, я как раз по нему и спрашивал, что именно обсуждали, какими мыслями и выводами делились. По нему же (этому исследованию)и обзор выше (где картинки) и свои выводы (ниже) написал.

Участник @ilya-antipin написал в Коронавирусная инфекция:

@васьвась The airborne lifetime of small speech droplets and their potential importance in SARS-CoV-2 transmission, вчера обсуждали с Катей Степановой.

А можете поделиться, Илья Игоревич, если помните и не секрет, что именно обсуждали? Интересно.
У меня вот, например, по данному исследованию такого рода мысли оформились:

1. Если взять данные из эксперимента по количеству вирионов небольших размеров в «речевых каплях» в воздухе и прикинуть только по ним, то по количеству вдыхаемых вирионов здоровым человеком получится следующее:
   А) в статье говорится, что количество вирионов, выдаваемых оратором за 1 минуту с каплями размером 12 – 21 мкм, составляет не менее 1000 копий (в кубе объемом 226 л), то получается, что, предположим, если вы находитесь в метро или другом общественным транспорте и рядом с вами едет инфицированный и вы находитесь на расстоянии около 30 см от него и данный человек берет сотовый и разговаривает по телефону около 1 минуты, то, учитывая, что человек в состоянии покоя вдыхает 7 л воздуха в минуту, то за одну минуту максимально вы будете получать порцию вирионов SARS CoV-2 в количестве (1000/226)х7 = 30 копий/мин.
   Б) Далее, учитывая период полужизни из данного исследования капель размером 12 – 21 мкм в 8 минут, получается, что если инфицированный будет молчать всю оставшуюся дорогу, то уже к 9-ой минуте концентрация вируса в воздухе уменьшится вдвое за счет оседания половины исторгнувшихся из уст инфицированного капель вышеуказанного размера и вдыхать вы уже будете к 9-ой минуте 15 копий/мин.
   В) Интересно, много это или мало, учитывая, что сами же исследователи признают, что ядра капель размером в 4 мкм [соответствующие размерам изначальных гидратированных (необезвоженных за счет испарения) капель в 12 – 21 мкм] достаточно малы для проникновения в наиболее уязвимые для Ковида нижние дыхательные пути?
2. В исследовании исходят из предположения, что все вирионы остаются связанными с ядром капли. По идее белковые оболочковые структуры и липидный бислой вириона действительно должны способствовать образованию межмолекулярных связей с ферментами, ДНК, эпителиальными клетками, лейкоцитами и прочими структурами ядра капли (менее 5% от массы всей капли). Но насколько это так? И нет ли вероятности, что некоторые вирионы все же находятся в наружных (водных) сферах капли и они при испарении воды (начиная с поверхности и внутрь) отщепляются и… то ли, становятся подвешенными в воздухе на еще больший период времени чем ядра малых капель (диаметром около 4 мкм) в силу своих очень малых размеров (0,12мкм), то ли, в силу этих очень малых размеров тут же улетучиваются из зоны «выхлопа» инфицированного. Интуитивно кажется, что такая вероятность очень мала, т.к. вирионы, вырвавшиеся изо рта инфицированного, скорее всего, находятся там не в водном бульоне автономно, а все же в связанном с мокротой (назовем так весь вышеуказанный состав ядра капель) виде и вместе с ней и водой вырываются на свободу все-таки в составе ядра.
3. Таким образом, учитывая, что вирионы все же связаны с ядрами капель, а не с ее водной составляющей, а также слова исследователей: «В то время как чистая слюна содержит 99,5% воды при выходе из слюнных желез, массовая доля нелетучих веществ в ротовой жидкости находится в диапазоне от 1 до 5%.» получается, что, по сути, само количество вирионов в капле зависит от размера самой этой капли не прямо, а косвенно. Т.е. чем больших размеров водяные капли вырываются изо рта спикера, тем больше они с собой «зацепляют» нелетучей фракции/ядра и соответственно, тем больше вирионов переносят с собой в этом ядре.
4. По идее, чем выше человек относительно среднестатистического, тем меньшую дозу вирионов он должен получить и наоборот, чем ниже персонаж, тем больший шанс заполучить большее количество вирионов. Причем шансы его кратно возрастают тем в большей степени, чем больше людей выше него (потенциальных переносчиков) находятся в помещении рядом с ним.
5. По идее также, чем менее эмоциональна нация (меньше слов в минуту, тише голос, меньше жестикуляций, способствующих распространению на большие расстояния речевых капель), тем меньшая скорость передачи заболевания должна наблюдаться среди данной нации при прочих равных условиях. Шведы vs итальянцы, например.
6. Также, учитывая результаты данного эксперимента, можно сделать вывод, что даже воздушно-капельные частицы малых размеров (диаметр капли от 12 до 21 мкм и около 4 мкм – диаметр ядра капли), вроде как, должна удерживать даже обычная медицинская маска (пропускает частицы не более 2 – 3 мкм). А в каплях более мелкого размера чем 3 мкм вероятность нахождения хотя бы одного вириона намного (в кубической степени) ниже.
7. Получается, что для того, чтобы постараться наиболее эффективно заразиться Ковидом, надо максимально близко приблизиться к самому громкому больному спикеру именно во время непосредственно разговора (естественно без маски) и широко открыв рот глубоко вдыхать с целью заполучить самые крупные капли (т.к. они эффективно проникают в нижние дыхательные пути) изо рта больного до того, как они успели осесть (а оседают они в силу больших размеров очень быстро).

Участник @ilya-antipin написал в Коронавирусная инфекция:

@васьвась The airborne lifetime of small speech droplets and their potential importance in SARS-CoV-2 transmission, вчера обсуждали с Катей Степановой. Занятная статья, и русская фамилия в авторах есть.

Да, интересная статья. Вот, постарался «разобрать по косточкам» данное исследование для тех, кому интересно:
Инфекционная опасность речевых капель малого размера
Ниже - пара-тройка хайлайтов из моего обзора:

Участник @маурисио написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:

Назначили 6 курсов Капецитабина (Кселода).
Hivdruginteractions выдает следующее:

Что делать?

Участник @h-clinic написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:

Канадский drugbank говорит следующее: Abacavir, Lamivudine may decrease the excretion rate of Capecitabine which could result in a higher serum level. Соответственно, применение аналогов нуклеозидов может повысить концентрацию Капецитабина в плазме и, тем самым, увеличить вероятность побочных явлений от него.

Попробую по-крестьянски порассуждать по данному вопросу:
Из вышеприведенных 2-х фраз в канадской и ливерпульской базах лек. взаимодействий:
а) Нуклеозидные аналоги, такие как, ламивудин, абакавир, могут понижать скорость выведения из организма капецитабина, что может приводить к увеличению его концентраций в сыворотке крови. (с)
б) Капецитабин метаболизируется до его активной формы фторурацила последовательными ферментативными реакциями. Дигидропиримидиндегидрогеназа (DPD) играет важную роль в метаболизме фторурацила. Аналоги нуклеозидов, такие как абакавир/ламивудин, могут конкурировать за эти метаболические пути. Клиническая значимость этого взаимодействия неизвестна. (с)
можно сделать вывод, что предполагается, что катаболизм/деградация/распад нуклеозидных аналогов – ламивудина и абакавира также может протекать при участии фермента дигидропиримидиндегидрогеназы (DPD), что может приводить к конкуренции с активным метаболитом Капецитабина фторурацилом в борьбе за данный фермент (DPD), в связи с чем фторурацил будет выводиться из клеток медленней, тем самым грозя его накоплением в клетках до токсических концентраций.
Теперь, чтобы прикинуть насколько это так и так ли это, ниже приведем следующую информацию, состоящую из 5 пунктов и основанную на общедоступных фактах:
Capecitabine with Lamivudine and Abacavir
В итоге, на мой взгляд, в результате метаболизма данной информации можно сделать следующие выводы:
Выводы:
I. Из п. 2 и п. 3 следует, что Абакавир не может конкурировать с 5-фторурацилом за фермент DPD и, следовательно, влиять на повышение его концентрации в организме не может.
II. Из п. 4 следует, что Ламивудин не может конкурировать с 5-фторурацилом за фермент DPD и, следовательно, влиять на повышение его концентрации в организме не может.
III. Из п. 5 следует, что даже если бы Ламивудин утилизировался так же, как и 5-фторурацил (т.е. с участием DPD), то даже тогда его вклад в задействование фермента DPD на себя был бы минимальным.
IV. Из п. 2 следует, что, если какие НИОТы и могут узурпировать DPD у 5-фторурацила, тем самым влияя на повышение его концентрации, то это теоретически могут быть только устаревшие пиримидиновые аналоги тимидина (Зидовудин, Ставудин) и возможно цитидина (Зальцитабин), а из фразы в ливерпульской базе лек. взаимодействий: «Дигидропиримидиндегидрогеназа играет важную роль в метаболизме фторурацила. Аналоги нуклеозидов, такие как Абакавир/Ламивудин, могут конкурировать за эти метаболические пути.» (с) и фразы аналогичного содержания в канадском чеккере следует, что, скорее всего, и ливерпульцы и канадцы включили в перечень потенциально влияющих на катаболизм Капецитабина все без разбора нуклеозидные аналоги, использующиеся в АРВТ, т.е. все НИОТы. Предполагаю либо, чтобы не заморачиваться особо, либо для перестраховки, либо на всякий случай, либо…шут его знает, исходя из чего.

Участник @mimi написал в Питание при ВИЧ-инфекции:

Совмещать же препараты содержащие железо и долутегравир нельзя!
а здесь вот получай прямое железо , причем а немалой дозе из сковороды.

Если взять Вашу же картинку со сковородками с максимумом железа при готовке пасты с соусом (скорее всего томатным - т.е. кислым) равным 5,77мг (пусть будет в хорошей по биодоступности форме), то по сравнению с лошадиной дозой в исследовании фумарата железа в 324мг (эквивалентно 107мг элементарного железа) даже при одновременном приеме натощак с дтг (3-ий столбец из 5-и в таблице) экспозиция и концентрации дтг падают в 2 раза, а вот если совместно с умеренно жирной пищей (4-ый столбец из 5-и) и дтг, концентрации дтг вообще никак не упадут. Т.е. даже, если бы Вы поели пасты с соусом совместно с дтг и одновременно приняли две стандартных дозы фумарата железа, то на концентрации дтг это бы не повлияло.
В качестве смелого эксперимента можно попробовать квасить капусту в чугунной сковороде и есть только ее на завтрак, обед и ужин, месяц-другой, вот тогда может, что и выйдет))

Участник @ilya-antipin написал в Тенофовир (TDF): профиль безопасности и побочные явления:

< 5 / 5601 (условно, по факту грамм на объем, конечно) = ?

< 7,9 мг/г.

Участник @виктория написал в Коронавирусная инфекция:

Пцр достаточно точный анализ.
Почему так много ложных?

Участник @ilya-antipin написал в Коронавирусная инфекция:

тест чей? Векторовский? Тогда могу сказать, почему.
Там нет контрольного образца, защищенной РНК, которая идет по тому же процессу, и по ней понятно, что все прошло ок. Без этой штуки работать точно почти невозможно. Там чуть не 50 на 50 происходит уже, даже в руках нерукожопого лаборанта.

Раз пошла такая «пьянка», то хотелось бы тогда своими словами описать и ознакомить читателя, а как у «них»? По каким принципам и с каким уровнем «дотошности» производится анализ на 2019-nCoV методом ОТ-ПЦР реал-тайм согласно гайду CDC от 30.03.2020. Заодно, на конкретном примере ознакомить читателя максимально подробно и простым языком с самим довольно интерсеным методом анализа ПЦР, пройдя по инструкции CDC от начала и до конца (постарался по максимуму сжать и выбрать только самое главное из инструкции, при этом старался максимально объяснить и прокомментировать потенциально непонятные читателю моменты).
ОТ-ПЦР реал-тайм 2019-nCoV
Кому интересно, ниже привожу ссылку на сайт FDA, где можно ознакомиться (скачать) с полным текстом инструкции
CDC 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV) Real-Time RT-PCR Diagnostic Panel.
Кому лень, тяжело, либо неинтересно читать весь мой обзор по ПЦР CDC на на 2019-nCoV, может глянуть только выводы:

Подытоживая, хочется отметить ряд фактов, свидетельствующих о профессиональном подходе к разработке тест-систем на 2019-nCoV и надежности данных тестов (ОТ-ПЦР реал-тайм) в США:

1. Обязательное наличие положительного контроля к 2019-nCoV в каждой сессии ПЦР.
2. Использование 2-х маркеров детекции 2019-nCoV.
3. Обязательное наличие в каждой сессии ПЦР положительного контроля к гену человеческой РНКазы Р, свидетельствующего о корректном отборе пробы у пациента.
4. Обязательное наличие в каждой сессии ПЦР отрицательного контроля, свидетельствующего об отсутствии загрязнения образцов.
5. Обязательное наличие, по меньшей мере, в одной сессии ПЦР в день неинфекционного человеческого образца (достоверно без вируса 2019-nCoV) , свидетельствующего о корректном извлечении нуклеиновых кислот из образцов (корректная работа реагентов буферного лизисного раствора).
6. Точность тестов, близкая к 100%, (даже лимиты детектирования взяты у американцев при условии положительного результата тестов 20 из 20 контрольных образцов, а не 19/20 (95%), например).
7. Чувствительность анализа (лимиты детектирования) в зависимости от тест-системы в районе 1 копии/мкл (1000 копий/мл).

Участник @васьвась написал в Прогноз риска хронической болезни почек у ВИЧ-инфицированных:

Плюс это интереснее чем кабак.

Жаль, что в молодости, зачастую - наоборот)

Участник @ilya-antipin написал в Коронавирусная инфекция:

эти японцы – скорее татары. Японцев там…

Ничего интереснее этого вы не найдете.

Количество сотрудников - 2. Мощно))

Участник @васьвась написал в Коронавирусная инфекция:

Эта контора частично дочке Путина Маше принадлежит.

Тогда вовсе логично, что «японская тест-система» = «российская тест-система» по всем параметрам. (кроме стоимости 😀).

Участник @k-katerina написал в Коронавирусная инфекция:

какая лаборатория «круче».

Здесь чувствительность абсолютно идентичная, просто размерность разная.(Если оба анализа привести к одному мл или 100мкл, будет одно и то же).
Далее:

Тут рискну предположить, что точность исследования в 90-95% у «японцев» достигается за счёт двойного исследования из разных локаций, а точность одинарного исследования из одной локации будет те же российские 70-80% [т.е. предположим, при первом анализе мы попали в 30% ложного результата, то второе «независимое» исследование из другой локации с такой же точностью (возьмём также по низам - 70%) даст уже вероятность ложного те же 30%, но уже от 30% «первичноложного» результата и получится общая вероятность ложного результата уже 0,3х0,3=0,09(9%), т.е. 91% правдивого результата.Это мы определили нижнюю границу.Аналогично получаем верхнюю границу при 80% точности в (1-0,8)х(1-0,8)=0,2х0,2=0,04(4%) ложного или 96% правдивого. Таким образом и получаем точность у «японцев» в 91-96%, либо округленно 90-95%.]
Таким образом имеем два абсолютно идентичных по своим ТТХ теста, просто в одном «японском» за 2 забора - стоимость будет в 8 раз больше, чем за 1 забор в российском.

@ilya-antipin Спасибо.Обязательно рассмотрю и изложу тут вкратце, что понял.

Участник @сергей45634 написал в Вопросы по ДКП:

на него ведь будет действовать терапия, так же, как и собственные.

Непосредственно на него ДКП из НИОТов действовать не будет, т.к. обр.тр-цию он уже проскочил. А вот на его потомство при условии продолжения приёма ДКП после экспозиции - будет. Но там уже теория вероятности, связанная с их активацией и далее - вероятностью (хоть и очень низкой) образования резистентных к НИОТам штаммов. Но я больше в разрезе инфицирования без Д/ПКП интересовался и получил полностью удовлетворивший меня ответ от ИИ.

@ilya-antipin Да уж. Все, что связано с подробными исследованиями непосредственного ВИЧ-инфицирования человеческого организма смог бы организовать, наверное, только Гитлер в концлагерях (и то на пике финансирования Рокфеллерами)🙃
Тут кстати форумчанин выше натолкнул на мысль действительно глянуть по длительности каждого этапа жизненного цикла ВИЧ: слияние - раздевание - обр.тр-ция - интеграция - транскрипция - трансляция и сборка - отпочкование и созревание. Предполагаемо, in vivo не нашёл данных)). Но вот хотя бы и in vitro (где этапы репликации по объективным техническим причинам следуют несколько в другой последовательности) тоже не особо нашёл (полагаю, из-за того, что технически очень сложно четко определить границы каждого этапа).
Нашёл только в паре мест общую фразу, что жизненный цикл ВИЧ составляет приблизительно 48 часов. (Может, конечно, плохо искал 🤔).

@ilya-antipin Понял. Спасибо большое за подробный ответ. Т.е. вероятность прорваться через иммунную систему хозяина «горстке» гостевых инфицированных лимфоцитов - будет очень низка, а даже если часть из них прорвётся через иммунную систему хозяина и ещё доля от них будет активированными, либо активируется в хозяине, то вклад этой «могучей кучки» в дело «построения коммунизма» - будет ничтожен по сравнению с массированной атакой клеток хозяина гостевыми свободными вирионами.

@ilya-antipin Т.е.чужие лимфоциты организм не пропустит в любом разе, как элемент с жёсткими антигенами на их поверхности? Интересно, а как тогда переливают пациентам не только плазму, но и компоненты крови от доноров, как они приживаются?(Честно скажу, подробно не погружался, но вроде переливают же)

@ilya-antipin Спасибо. А по поводу возможности инфицирования «клиента» чужеродными лимфоцитами с провирусной ДНК, что скажете? (Все же не особо рассматривается и учитывается данный сценарий на сегодня, я так понимаю)

@ilya-antipin И еще, Илья Игоревич, один вопросик, как считаете, теоретически возможно наряду с поражением клеток крови «пострадавшего реципиента» свободными вирионами ВИЧ-инфицированного «донора» инфекции еще и инфицирование за счет его/«донора» инфицированных лимфоцитов, прижившихся в организме «реципиента» и начавших там свое «грязное дело»?