G
Пользователь @васьвась написал в ВИЧ и диабет:
Пользователь @gremlin написал в ВИЧ и диабет:
Слагаемое TG/2,2
У него триглицериды 4.36, больше чем общего холестерина. И при таком отличном ЛПНП, дикий коэффициент атерогенности.
Ну, если только, по клиническим соображениям подозрительно (тут я не спец, конечно).
Но, чисто, математически, вроде, все чисто -> и коэффициент атерогенности большой и триглицериды большие тут объясняются большой концентрацией ЛПОНП.
Пользователь @ilya-antipin написал в ВИЧ и диабет:
@роман слагаемое не может быть больше целого, повторить в нормальной лабе.
Слагаемое TG/2,2 ?
Да, вроде, бьется тут все по формуле Фридвальда в миллимолях:
LDLC = TC - HDLC - TG/2,2
Пользователь @olgetto написал в Блип (всплеск вирусной нагрузки):
И что значит сд8 tybe на бланке анализа, там эти сд8 tybe в 2 раза выше сд4. Ответьте, если не сложно
Скорее всего, это просто идентификационные номера тестовых пробирок (tubes).
Пользователь @таис написал в ВИЧ-эмиграция:
Кто-нибудь есть из Турции? Подскажите, пожалуйста. Как терапию в Турции доставать, какие условия в спидцентрах и как там дают терапию, по страховкам? Есть ли условия от красного полумесяца?
Вот человек оттуда писал:
И в профиле у него, вроде, e-mail есть.
Пользователь @васьвась написал в [Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции](/post/183436:
А так?
https://naked-science.ru/article/medicine/kontrolirovat-vich-bez-lecheniya
Ну, суперинфекция данного пациента после прерывания АРВТ, как раз, иллюстрирует слабость NAbs в качестве вакцины против ВИЧ.
А вот в плане доказательства того, что NAbs могут самодостаточно контролировать ВИЧ-инфекцию этого единственного случая посттерапевтического контроля маловато и кроме того тот факт, что у данного пациента СD8+ T-cell активность была пониже, чем у первого, далеко, не означает, что она была слабой. Да и полного исследования не хватает для полноты картины.
А вот, например, выдержки из относительно свежего обзора более масштабных исследований эффективности BNAbs (Can Broadly Neutralizing HIV-1 Antibodies Help Achieve an ART-Free Remission?):
Пользователь @васьвась написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Не вывозят антитела в одиночку (хоть и в их комбинации к разным, даже довольно консервативным белкам ВИЧ).
Только в дополнение к мощному СD8+ T-cell ВИЧ-специфичному ответу, похоже. И то, далеко не факт, судя по самому факту существования ЭК и механизму развития CD8+ T-cell ответа против ВИЧ-инфекции.
Пользователь @slavochka написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:
не знала,что женьшень нельзя с арвт…
Можно
Пользователь @homer написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:
@gremlin спасибо за терпение и что все так объяснили…тогда буду разносить ( 4 часа после ДТГ сойдет?)
Да, не менее 2-х часов пойдёт.
и последнее, эти 3 дня одновременного приема могут существенно снизить концентрацию ДТГ и тем самым повлиять на ВН?
Нет) Ничего страшного за 3 дня не будет.
Пользователь @sandra написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:
@gremlin позвольте и мне задать подобный вопрос , если можно .
если я пью терапию в 9 утра , а в 12 дня вот этот комплекс и Омега 3 , так нормально же будет разнести по времени ?
там же много всего намешано в составе …https://ua.iherb.com/pr/naturelo-one-daily-multivitamin-for-women-120-vegetable-capsules/92975
Там в составе железо и кальций (ещё подробнее глянул, да там почти все металлы из таблицы Менделеева)), поэтому стандартно (как и в случае с хромом и цинком) такой препарат следует принимать не менее чем через 2 часа после приёма ДТГ или не менее 6 часов до приема ДТГ. Так что 3 часа после ДТГ норм.
Пользователь @homer написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:
пишут о значительной реакции ДТГ с iron supplements… То есть мы подразумеваем что хром относится к этому типу?
Просто это значит, что с хромом и ДТГ (в отличие от железа) не проводились исследования по взаимодействию, но потенциально все поливалентные катионы металлов, способные образовывать хелатные комплексы (цинк и хром к таковым относятся) могут хелатировать и ДТГ.
Пользователь @homer написал в Межлекарственные взаимодействия, совместимость препаратов:
Хром пиколинат, Acriptega
И еще , хочу добавить Цинк пиколинат
Хром и цинк не нужно совместно с дтг, а между собой эти два пиколината не будут взаимодействовать.
Пользователь @sandra написал в Режим приёма 4 через 3:
вдруг у меня двойная схема не потянет
Если тройная тянула, то и двойная будет тянуть.
… и появится нагрузка ( ттт ) , то можно потом опять принимать тройную схему с долутегравиром
или уже -ВСЕ , менять надо будет все три препарата в схеме ?
Хоть этого и не произойдёт, но если предположить такой сценарий, то лам с дтг тогда надо будет забыть.
Пользователь @васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:
Пользователь @ilya-antipin написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:
Т.к. белочки то крупные
Через ГЭБ проходят? Или это необязательно?
Могут эти дефектные провирусы внутри Т-лимфоцитов и моноцитов через ГЭБ заходить, а там уж в ЦНС экспрессировать эти белки.
А вообще, я так понимаю, это очень сложный и спорный вопрос про пересечение ГЭБ вирионами, состоящими из этих самых белков, которые по идее их (вирионов) меньше и если одна из версий про прямое пересечение вирионами ГЭБ верна, то и более маленькие вирионобразующие белки тоже должны проникать без проблем. Хотя там и структура молекул, распределение зарядов на ней и т.д. тоже влияют на проникновение через эндотелиальные клетки ГЭБ. В общем, сложно там все, я так понимаю, с пенетрацией ВИЧ через ГЭБ.
The Paradox of HIV Blood–Brain Barrier Penetrance and Antiretroviral Drug Delivery Deficiencies
(хотя, кстати, теоретически, такие провирусы могут экспрессировать белки ВИЧ).
И, скажем, в ЦНС, запускать тем самым иммунное воспаление. Т.к. белочки то крупные и цитотоксичные конечно.
Вот, кстати нашёл интересное исследование на данную тему: Defective HIV-1 Proviruses Are Expressed and Can Be Recognized by Cytotoxic T Lymphocytes, which Shape the Proviral Landscape
Пользователь @васьвась написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Процентовку тут не определить.
По ссылкам и прочим исследованиям выходит, что все же преобладает.
Пользователь @васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:
Не только. Ответы есть в этой теме. Как минимум еще bnabs и дефект CCR5.
Да-да. Формулировка «Основная причина» - не противоречит формулировке «Не только».
Пользователь @васьвась написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Не до всех легко добраться и вообще их увидеть.
Да, даже если предполагать такой сценарий, что некий чудесный фактор ЭК вырезает провирусы исключительно в эухроматине, а в гетерохроматин не пробирается, то, вырезая в эухроматине провирусы (тогда, естественно, в равных долях интактные и дефектные) и не вырезая в гетерохроматине провирусы (тогда, естественно, не трогая ни интактные ни дефектные там) мы бы получили примерно равное распределение интактных и дефектных провирусов в эухроматине и в гетерохроматине, а не такое распределение, про которое я писал выше и которое соответствует следствию иммунного давления ЭК.
И/или дефект ССR5, мутация Дельта-32.
И/или bnabs .
Список неполный.
Да-да, я не претендовал на полный список, я писал «преобладает».
Bnabs не дают такого эффекта, как СD8+ T-клеточный ответ (подтверждение тому и отсутствие успеха у вакцин на их основе) и их эпитопы в гене Env гораздо легче и быстрее приобретают мутации побега и их (bnabs) ландшафт и количество примерно одинаковы и у ЭК и у прогрессоров, а вот мутации CCR5delta32 есть далеко не у всех ЭК, да и штаммы ВИЧ под действием отбора, вполне могут эволюционировать в СХСR4-тропные штаммы.
С другой стороны, после потери ЭК, почти у всех бывших ЭК наблюдается истощение СD8+ T-клеток.
Ссылка1, Ссылка2, Ссылка3
Поэтому, я считаю, что все же основным грозным оружием в арсенале большинства ЭК является мощный ответ Т-киллеров.
Пользователь @васьвась написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
CRISPR-Cas9-
Может и у меня, эндогенный поработал? Чисто предположение.
Навряд ли). Т.к. если бы такой механизм существовал, то он бы резал все провирусы ВИЧ без разбора (лишь бы имели целевую последовательность нуклеотидов) и тогда такого закономерного распределения провирусов среди интактных/дефектных, в эухроматине/гетерохроматине бы не наблюдалось у ЭК.
Скорее все же у тебя, стандартный для ЭК качественный ответ ВИЧ-специфичных CD8+ T-клеток преобладает.
Пользователь @васьвась написал в Элитные контроллеры (ЭК): кто они:
Ученые выяснили, почему элитные контроллеры способны подавлять ВИЧ без терапии.
https://life4me.plus/ru/news/e-litnyie-kontrolleryi-8354/
В процессе исследования ученые сделали несколько важных открытий:
- Одна из основных особенностей контроллеров — это мощный иммунный ответ.
- В геноме таких людей находятся латентные вирусные генетические последовательности (провирусы). Провирусы, как правило, спрятаны в отдаленных частях хромосом, где у них нет возможности размножаться, но в то же время там они могут быть обнаружены «иммунными силами».
- Провирусы у элитных контроллеров имеют меньше мутаций, чем у пациентов, нуждающихся в АРВ-терапии. А мутации, как известно, активно развиваются, чтобы помочь вирусу избежать реакции иммунитета.
Здесь хотелось бы несколько подкорректировать и дополнить адаптацию исследования life4me+.
Во-первых, термин «почему» здесь все же не совсем корректно употреблять ко всем 3 пунктам.
По сути, он относится только к 1-му пункту. Т.е. причина элитного контроля - это мощный и продуктивный иммунный ответ на ВИЧ-инфекцию. А вот пункты 2 и 3 в адаптации выше - это следствие пункта 1, т.е. следствие давления иммунного ответа ЭК.
Во-вторых, по пункту 2 адаптации: в оригинальной статье говорится о том, что именно интактные провирусы ЭК часто находились в гетерохроматине (т.е. транскрипционно-неактивных участках ДНК, или как их назвали в life4me+ «отдалённых частях хромосом»), а вот дефектные провирусы ЭК, напротив, часто находились в эухроматине (транскрипционно-активных участках ДНК).
И тут, как раз, все очень логично объясняется тем, что это именно следствие иммунного давления ЭК, т.к. клетки с реактивирующимися интактными провирусами из эухроматина ЭК эффективно уничтожаются Т-киллерами (CD8+ T-клетками), а клетки с дефектными провирусами в эухроматине сохраняются, не тронутые Т-киллерами (хотя, кстати, теоретически, такие провирусы могут экспрессировать белки ВИЧ).
В-третьих, по пункту 3 адаптации: речь в оригинале шла именно о мутациях «побега» от СD8+ T-клеточного и «антительного» ответов ЭК, т.е. мутациях в тех фрагментах белков ВИЧ, которые распознаются человеческими лейкоцитарными антигенами 1 класса (НLA) и презентируются Т-киллерам. И соответсвенно такие «мутации побега» в этих фрагментах (эпитопах) позволяют избежать контакта данного эпитопа с HLA-B внутри инфицированной клетки и выноса (экспрессии) данного эпитопа на поверхность данной инфицированной клетки для презентации Т-киллерам, которые данную клетку «убьют».
С мутациями побега от антительного ответа в фрагментах белков ВИЧ, ответственных за взаимодействие с антителами - ситуация аналогичная.
И тут тоже все выглядит логичным, т.к. у ЭК, в целом, меньше резервуары ВИЧ, а следовательно, и меньше выборка для формирования мутаций побега, а также, собственно, потому, что у ЭК, у которых контроль сохраняется, вполне логично, что и мутации побега от их иммунного ответа пока не развились, в достаточном количестве, в отличие от АРВТшников, которым эти мутации никак не мешают «глушить» таких реактивировавшихся мутантов терапией.
В общем, по итогу, основная причина элитного контроля - все же особенности иммунного ответа ЭК (в основном ВИЧ-специфичных СD8+ T-клеток).