Пользователь @Верхом-на-заезде написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
Прокомментируйте
Средний возраст до 40
HBa1c-5.1
Глюкоза -5.2
и бенфотиамином 600 мг в сутки курсами
Это ерунда какая-то.Не знаю, откуда вы это взяли,но оно ничего не регулирует.
Впрочем вам пока что ничего регулировать и не нужно, никакого предиабета у вас нет,по крайней мере на данный момент.
Пользователь @Верхом-на-заезде написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
Прокомментируйте
Средний возраст до 40
Общий холестерин 4.23
ЛПНП-2,46Принимаю статины роз 10 - эзе-10 ,1 месяц
До каких значений лпнп держать дозировку 10+10
Почитайте внимательно это сообщение,здесь есть ответ https://forum.hiv.plus/post/216162
Он не в явном виде,не императивом,но он там есть.
Пользователь @Настойчивый написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
обязательно ли статины пить ежедневно? Есть мысль пить вместе с АРВТ, которую я пью с перерывами 5/2.
В таком случае лучше и не начинать,толка не будет.
Пользователь @ladymusik63 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
повышен АЛТ и АСТ стабильно. Где-то 28-30. Ответьте будьте любезны
Не повышено у вас ничего.
Пользователь @ladymusik63 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
Результаты анализов хорошие)
А что там получается по ЛПНП и ХС-неЛПВП? И липопротеин(а) титр за вы конечно так не сделали?
Пользователь @ladymusik63 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
можно ли принимать Не каждый день, а скажем ,2 раза в неделю
Нет.
Пользователь @iddqd написал в холестерин:
@bobcat2 @bobcat2 здравствуйте, у меня с декабря анализы холестерин 5.5 лпнп 3.5, в марте примерно также, от июня холестерин 4.9 лпнп 2.3, статины не пил, все также по питанию, терапия усиленный дарунавир, лам, тен как раз с декабря, какие были до этого показания холестерин не знаю…может быть повышение от терапии? Сейчас организм привык в норму возвращается? Или как понимать снижение?
Понимать это надо так,что нужно учиться задавать «отвечаемые» вопросы, хотя бы на простейшем уровне. Может что-то повысится или понизиться? Может.В чем смысл вопроса, какую выгоду вы можете извлечь из такого ответа?
Пользователь @pixxxel написал в холестерин:
@bobcat2 а как считаете, при моих показателях хватит 10+10, или тоже уже с 20 надо начинать?
Там кстати по акции еще одно исследование про сосуды входило в комплекс, не знаю имеет ли оно какой-то смысл, пока не вникал особо
С розува 10/эзетимиб вы можете рассчитывать примерно на 1.9-2.0 ммоль по ЛНПП, с розува 20/эзетимиб - можно рассчитывать получить примерно 1.3-1.4. Попробуйте сначала 10/10, выждите недель 6, посмотрите, что получится.“Можно рассчитывать”- это как оно скорее всего будет, точно предсказать сложно,потому что эффект у разных людей варьирует,но в целом закономерность такова:чем выше исходный уровень,тем сложнее добиться “традиционными” методами нужных цифр.Впрочем,уже доступны новые препараты, по крайней мере в Москве и Петербурге.Т.е. применение инклисирана даст эффект мощнее чем розува 40/10 и будет необременительно для тех,кто “не любит” таблетки.Вопрос только цены : инъекция стоит 130-140 тыс.руб,в первый год применения нужно 3 инъекции,начиная со второго года - 2 инъекции/год. За этими молекулами большое будущее,но в другой стране)
Пользователь @pixxxel написал в холестерин:
Это вам не нужно,а вот титр липопротеина(а) замерить нужно.Статины и эзетимиб на него не влияют(влияют только новые препараты),но он влияет на риск.Т.е.это надо сделать однократно,если никогда не делали.
Пользователь @pixxxel написал в холестерин:
Ну а в целом по теме - я по роду дятельности привык работать с большим объемом информации и всегда собираю ее из нескольких источников, делаю вывод и принимаю решение.
Безопасный уровень ЛПНП -только у новорожденных детей и то не у всех.Бляшечки начинают образовываться в 18-20 лет.У американских солдат, погибших во Вьетнамской войне (средний возраст 19 лет) признаки субклинического атеросклероза были найдены на аутопсиях в большей части случаев.В 30 лет признаки атеросклероза могут быть найдены у подавляющего числа взрослых с применением специальных методов и уже возможен разрыв бляшки с формированием нелетального или летального события.Собственно,сейчас и предлагается на новой лекарственной базе заняться “изведением” атеросклероза как раз лет с 30, программное большое выступление Браунвальда так и называется “Can we eradicate atherosclerosis?” Но нужно сказать,что и потенциал старой базы далеко не исчерпан.
Пользователь @васьвась написал в холестерин:
Они одних статинов моно боятся, потому что это “химия”.
Это и есть господствующий миф,от него невозможно избавиться, по крайней мере за разумное время,рациональные аргументы здесь не работают.Но можно эксплуатировать его, достаточно сказать что это натуральное, природное и вот уже вы на коне.Экстракт красного дрожжевого риса и никаких статинов)
Пользователь @васьвась написал в холестерин:
Влияет. Вы кое-что пропустили.
Не влияет на ССЗ смертность,ЛННП даже повысить может.Ничего не пропустил.А вот фибрилляцию предсердий может вызвать,а фибрилляция-триггер инсульта,кстати.Кушают эти бады потому что их навязчиво продвигают доктора, неуверен что искренне.Вот зачем даме омега 3,у нее триглицериды 4-5 ммоль? Нет? А если они 4-5 ммоль,то сначала должны быть назначены статины (А1), а вот потом уже,при условии отсутствия коррекции по триглицеридам,т.е оттитровали дозы липидснижающих и все равно триглицериды прут…вот тогда да,но и 1.5 гр это мало, надо грамма 3-4 для гипертриглицеридемии, и только так и никак иначе. А в качестве самостоятельного агента,без приема липидснижающих это принимать не нужно,оно не влияет примерно ни на что,но продвигается это навязчиво и имеет успех, потому что совпадает с господствующей мифологией населения.
Пользователь @sven написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
Пользователь @bobcat2 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
если вам интересен результат
Бобкат, очень рад Вашему возвращению на сайт))
Не сомневаюсь, что все форумчане очень рады))
Забежал речь толкнуть правильную.
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
почему наша норма 1,4? Если сохранный иммунитет, терапия начата вовремя и остальные анализы хорошие, вн всегда неопределяемая, клетки хорошие, доп рисков типа курения и прочего нет…
Нет норм, есть целевые уровни для разных категорий риска.В частности уровень ЛПНП менее 1.4 ммоль/л - для категории очень высокого риска,а для категории высокого риска-менее 1.8 ммоль,но фактически мы же понимаем, когда, при каких уровнях действительно останавливается процесс и даже подвергается регрессу? Очень формально мы можем сказать что если у вас не было ССЗ событий, реваскуляризации, скорость клубочковой фильтрации больше 30 (и далее по списку, см.критерии), то вас мы также формально отнесем к высокому риску и также формально снизим вам ЛПНП до 1.75 ммоль/л.С точки зрения гайдлайна ESC мы снизили в этом случае ваши риски? Да,но лукаво. Почему? Потому что процесс при этом не остановился,он продолжает идти,просто медленнее. Если мы может повлиять на него больше и остановить вовсе,то нужно ли это делать? Нужно.Собственно, поэтому надо снижать несколько ниже.Совершенно точно установлено,в т.ч. в исследованиях с внутрисосудистым ультразвуком,каковы уровни,при которых в большинстве случаев процесс останавливается,это примерно уровни 1.2-1.3 ммоль, к уровням в 1.0 ммоль/л оно начинает регрессировать во всех сосудистых бассейнах,ну и уровень “менее 1.4 ммоль” приближается туда.Это одна сторона проблемы.Есть ещё несколько сторон.Одна из них, например такая : степень ССЗ риска далеко не всегда отражает реальную поражённость процессом сосудистого русла и даже если субклинических признаков сейчас не обнаруживается,мы не знаем как быстро они могут появиться, где и как оно будет продвигаться,так сказать.Есть много примеров,когда в совокупности выявляемый риск низкий,а сосуды-увы.Природа этого процесса такова,что прогрессирует он молча,а проявляется внезапно и тогда далеко не всегда уже можно помочь, даже если под рукой все возможности.Зато мы знаем,при каких уровнях ЛПНП и что именно происходит с этим процессом и как это влияет на риски.Отсюда постепенно мы приходим к выводу,что следуя общепринятым стереотипам и даже опираясь на гайдлайны, нельзя ни предотвратить большинство событий, ни сохранить значительное число лет жизни у большинства людей в хорошем качестве.Помните тезис о 90/90/90 по отношению к вич? Здесь мы приходим к тому же самому: если мы хотим сохранить намного более значительное число и годы жизни,чем сейчас то мы должны лечить большинство людей,в идеале-вообще всех.Мне пришла эта идея на два десятилетия раньше, чем руководящие документы и исследования начали понемногу приходить к тому же.
То есть мы видим,как прямо наших глазах меняется концепция атеросклероза,а именно в нее внесены 2 существенных понятия :
Иначе говоря, чтобы в принципе вообще когда-либо избежать достижения порога развития события,снижать хорошо так и нужно делать это раньше,не в 40 лет.
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
Здравствуйте. Не осилила поиск, простите.
Холестерин общий 7,8. ЛПНП 3,9, остальное все в норме. Что делать?
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
А спросила, что делать. Допустим, чтобы не иметь рисков ссз при таком холестерине.
Розувастатин 20+ эзетимиб 10 как старт,а там посмотрите, вытянет или нет в нужное.Вот на что можно рассчитывать : розува 40+ эзетимиб - в ЛПНП менее 1.4 ммоль со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль вытянет однозначно; розува 20+ эзетимиб со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль может вытянуть в 1.5-1.6 ммоль, бывает (у некоторых людей) может и к 1.4 ммоль приблизится.Если брать монотерапию , то со стартовым ЛПНП 3.9 вытянет в 2.0 ммоль примерно,что не есть уж очень хорошо с точки зрения долгосрочных целей. В принципе у вас ещё цифры такие,когда можно вытянуть бюджетно, т.е.это не будет дорого.А вот дальше уже начинается то,что стоит в вашей локации как крыло боинга.Лично я ожидаю в течении 10-15 лет очень интересные штуки, навроде ингибитора PCSK9+статин+эзетимиб в одном флаконе в виде генерика, это будет решать подавляющую часть проблем,да и инклисираноподобные молекулы должны подешеветь. Да,ещё вам нужно сделать анализ на титр липопротеина (а),это редко делается,но делать это нужно
Если никогда не делали,то нужно сделать однократно. Для представления что это см.
здесь
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
Омегу принимаю 1500 в сутки
Большого смысла в этом нет,на ССЗ смертность это не влияет никак,на ЛПНП тоже.Если же проблема с триглицеридами,то на статине/эзетимибе она почти наверняка редуцируется: эта комбинация прибивает ремнанты надежно
и фибраты или омега 3 не требуются после этого почти никому.
Пользователь @pixxxel написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
А статины можно/нужно когда-то прерывать? Вроде они с алкоголем не дружат. А если намечается веселье на выходных например, лучше пропустить прием? Тут есть какой-то аналог резистености? Мол, если начал пить, то важна приверженность?
Будете пить каждую неделю-начнёт подниматься АЛТ.Если не очень часто, скажем раз-два в месяц,то все ок в большинстве случаев будет.Резистентности нет,но прерывать не стоит,если вам интересен результат.
Лучше пейте квас.
Резекция желудка.ИМТ 30+ сопутствующие-можно рассматривать.
Для сведения-единственное зарегистрированное показание-диабетическая нейропатия.Она у вас есть? Именно диабетическая
Участник @stuppy написал в Причины повышения массы тела на АРВТ:
Всё записываете в телефон (на веб-страничке, в блокноте…) и смотрите, сколько потребляете. Никак иначе посчитать потребление калорий невозможно. На глаз не работает совсем.
Точно так.Если приставить человека, который считает за вас и следит 24 часа за тем,что вы съедаете-то худеют все без исключения.С диабетом и без него,с метаболическим синдромом и без него.Это очень простое доказательство того,что все дело в нарушенном пищевом поведении.
Если у вас ИМТ 27-30,то нужно уменьшить суточную калорийность на 500 ккал(или недельную на 3500 ккал). Если у вас ИМТ 35 и более-нужно уменьшить суточную калорийность на 700-800 ккал.Только тогда начнется значимое похудение.Это также сложно,как сложно алкоголику бросить пить,даже сложнее, поскольку контакт с пищей вы прекратить не можете.
Есть ещё один путь-бариатрия.Вмешательства начинаются от 4000 USD примерно(вертикальная резекция желудка).От ИМТ 30+коморбидность(ИБС, например) -уже можно рассматривать.Желудок-большая эндокринная железа,и удаление его части меняет внутреннюю секрецию,это приводит, например к значимой потере интереса к привычной ранее пище(которая и приводила к набору веса).Кроме того,да счёт меньшего его объема теперь насыщение наступает от меньших порций и быстрее.
Есть и более эффективные вмешательства-при морбидном ожирении, шунтирование кишечника-там ещё и инкретиновый механизм задействуется.При резекции желудка-он остаётся неизменным, поэтому влияние на потерю массы тела меньше.
Участник @ladymusik63 написал в Причины повышения массы тела на АРВТ:
@and Ну, в частности,во мне и не только. У меня явно метаболический синдром-села на терапию-начала поправляться, в статье эти наблюдения изложены.Ем не много совсем.
Сколько точно калорий в день потребляете? Практически все,кто говорят,что “немного”,явно потребляют гораздо больше, чем нужно,когда начинают считать потребляемое.Только в этом и дело,АРТ тут не причём.
Нет, почему.Если у вас за это будет платить страховка,как в нормальных странах,то ради бога (только тогда в 95% случаев вы это не получите и неспроста). А если за деньги-то к чертовой матери.МРТ при болях в спине туда же заодно.
Участник @васьвась написал в Уровень холестерина (липидный профиль) и АРВТ:
Участник @bobcat2 написал в Уровень холестерина (липидный профиль) и АРВТ:
,но как дополнительный неблагоприятный фон вполне.
Может быть. Или не быть. Я так понял.
Сформулирую вопрос по-другому.
Насколько точен показатель СКФ при задранном от долутегравира креатинине? Можем ли мы ему доверять?
Разумеется.Только не нужно сосредотачиваться на абсолютных значениях, гораздо важнее,куда оно идёт и с какой скоростью.Если за 5 лет СКФ снизилась на 25-30 мл/1.73/мин,допустим,ясно куда оно идёт,лучше убирать все потенциальные неблагоприятные.Особенно те, которые можно убрать легко.
То, что к эксперименте сам по себе препарат не приводит к острому почечному повреждению,ещё не значит,что он совсем нейтрален для почек.Таких средств десятки,сотни. Сами по себе они вроде бы и ничего,но если почка уже серьезно нарушена,оно запросто может создавать благоприятный фон для дальнейшего усугубления.А фон-это не так мало.
Практически у всех сердечно-сосудистых есть поражение почек,у пациентов с ИБС почечное повреждение есть у всех 100 % .По мере прогрессирования дисфункции сердца также почечная дисфункция прогрессирует.+ ожирение,а оно влияет на функцию почек так :
Это если совсем грубо.Первопричина ХБП, конечно не долутегравир,но как дополнительный неблагоприятный фон вполне.
Участник @ladymusik63 написал в Уровень холестерина (липидный профиль) и АРВТ:
@bobcat2 Большое спасибо.Буду думать, купила пока Аспирин-кардио, но тромбоциты низкие и так… и давление низкое,часто сердцебиеня,но я анаприлином спасалась. 1000 раз спасибо.)))Тест сделаю с глюкозой.
Я кстати, пропустил,как у нас появилась коронарная болезнь сердца.Ну,появилась и появилась,в типичных случаях,за исключением бессимптомных и безболевых форм диагноз большого сомнения не вызывает.
Третье (первые два компонента описаны выше) : пульсурежающая терапия.Ее тоже нужно оптимизировать под вас.Какую дозу БеталокЗОК вы принимаете? Через примерно недели 3 или чуть больше,от начала приема b-блокатора нужно сделать монитор (ЧСС+АД), который
а)покажет,какой ресурс для увеличения дозы есть по АД
б) покажет структуру нарушений ритма и средние уровни ЧСС в разные периоды суток
в) с приличной долей вероятности покажет наличие(отсутствие) фибриляции предсердий (к сожалению,чтобы выявить ее у всех,нужен 7-суточный монитор ЧСС, некоторая часть 24-часовым монитором не выявляется)
Выявление фибриляции меняет и прогноз и тактику.Например тогда, аспирин уже не требуется,а требуется полная доза антикоагулянта.
Ну вот это минимум, что нужно сделать для контроля пульсурежающей.Если АД совсем низкое,можно рассмотреть также присоединение к b-блокатору ивабрадина.От эффективного подавления ЧСС зависят не только симптомы,но и смертность
