🏡Почему работа на даче помогает снять стресс лучше психотерапевта

Оказалось, что лечебными свойствами обладает сама “мать - сыра земля”. Бактерия Mycobacterium vaccae первоначально была обнаружена на берегах озера Кьога в Уганде в 1970-х годах. Иммунологи обратили внимание, что жители окрестных деревень лучше реагируют на вакцины против проказы. Потом выяснилось, что эти бактерии повсеместно встречаются в почве и воде. В том числе на тех грядках, которые вы обрабатываете у себя на даче.

Изучив свойства этой бактерии, ученые пришли к выводу, что контакт с ней стимулирует выработку серотонина (его называют “гормоном хорошего настроения”) и снижает уровень воспаления. Все это помогает мозгу эффективнее справляться со стрессом и тревожностью. Кристофер Лоури, соавтор свежего исследования на эту тему, профессор физиологии в Университете Колорадо (США), уже занимается разработкой вакцины для лечения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР).

В общем, наука подтвердила на экспериментальном уровне, что возиться в саду-огороде действительно очень полезно для нервной системы. Теперь вы знаете, что сказать детям-подросткам, когда они протестуют против поездки на дачу.

https://www.colorado.edu/today/2017/01/05/study-linking-beneficial-bacteria-mental-health-makes-top-10-list-brain-research

Ученые из США пришли к неожиданным выводам о патогенезе болезни Альцгеймера. Они проанализировали процесс N-гликозилирования — посттрансляционной модификации белков, имеющей важное значение для поддержания их стабильности, правильного перемещения внутри клетки и взаимодействий между рецепторами и лигандами. Нормальное N-гликозилирование необходимо для развития и функционирования нервной системы, и его нарушения могут приводить к появлению неврологических патологий. Используя методы пространственной метаболомики и отслеживания изотопов, ученые выяснили, что как у генетически модифицированных мышей, так и у людей с болезнью Альцгеймера в ткани головного мозга отмечается избыточное гликозилирование. Нокдаун генов, кодирующих ферменты гликозилирования, у мышей облегчал симптомы заболевания, а добавление к пище глюкозамина — компонента добавки для укрепления суставов — вызывало их ухудшение. Ученые также проанализировали открытые данные медицинских регистров — оказалось, что применение глюкозамина как пищевой добавки ассоциировалось с усилением когнитивных нарушений и ускоренной прогрессией болезни Альцгеймера. Результаты не только объясняют сложность метаболических нарушений при болезни Альцгеймера, но и позволяют по-новому взглянуть на безопасность популярных препаратов для суставов.

https://www.nature.com/articles/s42255-026-01538-4

Пользователь @sandra написал в Полигон ТБО:

Рыба - тригон Воды
Дева - тригон Земли
Вода питает Землю
Это один из лучших союзов в зодиакальной совместимости

@sandra , это ты Ермака консультировала? Чому не вберегла його?

Шансы на долгую и здоровую жизнь связали с состоянием вилочковой железы

Пользователь @Васьвась написал в Полигон ТБО:

@sandra , ты работала члениней где-нибудь?

У нас среди ВИЧ-активисток тоже такая феня в моде, феминитивная.

@sandra , ты работала члениней где-нибудь?

В British Journal of Sports Medicine опубликовали результаты масштабного длительного исследования почти на 150 тысячах участников. Оказалось, что силовые тренировки снижают риск преждевременной смерти от всех причин на 13%, смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 19%, а от неврологических заболеваний — на 27%.

Сочетание же силовых и аэробных нагрузок и вовсе снижает риск смерти на 45%. Правда, максимальный эффект достигается только при регулярных занятиях. Но хорошая новость в том, что для этого вполне достаточно уделять тренировкам всего полтора-два часа в неделю.

Падение мышечной силы с возрастом повышает риск хронических заболеваний и заметно ухудшает качество жизни. Поэтому если хотите достичь здорового долголетия, то у вас есть отличная возможность предотвратить значительную часть возрастных проблем, поджидающих вас в будущем.

https://bjsm.bmj.com/content/60/12/874

Короче, тут разные блогеры-мракобесы предлагают лечиться от вирусов мелатонином.

И знаете, не все из них мракобесы, но многие всё ещё долбятся в глаза.

Давайте разберём этот офигенный план.

Вообще-то мелатонин вы, скорее всего, знаете как гормон сна. Темнеет, он вырабатывается, вас херак — и укладывает спать. Да, он делает и такое, но вообще у него куча функций ещё. Он мощный антиоксидант, регулятор иммунной системы, помогает клеткам умереть вовремя и вообще участвует в таком количестве процессов, что эта научная работа прям называется “молекулярный разнорабочий”.

Если запустить много разнорабочих, они могут поработать и полицией, и пожарными. Это база по тому, что мелатонин может быть вспомогательным противовирусным. В работе проверили на мышах работу с вирусом энцефаломиокардита, угандийского леса Семлики, Западного Нила (WN-25), венесуэльский энцефаломиелит лошадей и алеутскую болезнь норок. Везде огромные дозы мелатонина снижали смертность.

А почему? Когда ваш иммунитет обнаруживает вирус, то атакует его свободными радикалами — молекулами с неспаренным электроном, которые разрушают всё подряд: белки, жиры, ДНК. Если надо бороться с бактерией, можно настроить шаблон, и будет херачить только бактерий. Вирусы прячутся в наших клетках, поэтому шаблон там настроен на наши клетки. И по всем соседним шпарит сильным окислительным стрессом. Появляются сопутствующие потери. В случае с гепатитом С это основной фактор повреждения печени, для папилломы человека это сопутствующий фактор, который ведёт к раку шейки матки, для гриппа А — один из факторов осложнений вроде пневмонии и полиорганной недостаточности.

Мелатонин сам захватывает и нейтрализует гидроксильные радикалы (местами эффективнее, чем витамин E). И стимулирует выработку собственных антиоксидантных ферментов организма. И он проходит в мозг, если что.

Так что организм может стрелять свободными радикалами сколько хочет в жилых районах, мелатонин его отмажет.

Ещё он умеет регулировать работу иммунитета — подстегивает Th1-ответ, NK-клетки, продукцию интерферона, иногда тормозит части ответа.

В опытах с вирусами на мышах все эффекты были дозозависимыми: больше мелатонина — сильнее защита.

В ковид к вопросу вернулись и собрали испытания на людях. В целом больше 13,7 тысяч человек. Показали эффективность в конских дозах. Но там прям интересный блок с критикой:
— Мелатонин нельзя запатентовать, он природная молекула, на нём не заработать крупной фарме.
— Ремдесивир (из протоколов COVID) стоит в десятки и сотни раз дороже мелатонина, одобрен FDA.
— Куча намёков на то, что многие использовали пандемию для обогащения. В т.ч. цитируют статью из BMJ о том, что руководители медицинских учреждений и академические профессора заседают в советах директоров фармкомпаний, что создает конфликт интересов при выборе лечения.

В те же годы есть ещё пара метаанализов.

Вот на мышах про грипп. Их заражали, а потом проверяли профилактику и терапию. Гистологический анализ показал, что у мышей с мелатонином меньше иммунных клеток набивалось в легочную ткань, создавая меньше повреждений. Проверили, не уничтожает ли мелатонин иммунные клетки вообще. Ответ — нет. Количество CD4 T-клеток, CD8 T-клеток и B-клеток в селезенке и легких не изменилось. Уровень активации этих клеток (маркер CD69) тоже остался прежним.

Вот для японского энцефалита.

Обновлённая мета в 2024 — уточнили эффекты, но в целом вывод тот же — надо исследовать.

Поэтому блогеры бегут сильно впереди паровоза. Клинических рекомендаций ещё нет: то есть эффект мы знаем, но не знаем, как именно доставлять, какие возможны побочки. Но что точно знаем — эффективная доза там, скорее всего, невероятно конская, и мы это, возможно, оставим на ситуации уровня “или ломаем генерацию своего мелатонина, или вирус”. Возможно, ломаем что-то ещё.

https://t.me/Fourier_series/846

Анализ федеральных государственных закупок АРВ-препаратов для лечения ВИЧ-инфекции на 2026 год

Закупочная кампания АРВ-препаратов для лечения ВИЧ-инфекции на 2026 год, проведенная ФКУ «ФЦПИЛО» Минздрава России завершена и отражает существенные изменения в стратегии лекарственного обеспечения. Основной тенденцией стало увеличение объемов закупок дорогостоящих комбинированных препаратов (ФКД) и сохранение высокой доли расходов на элсульфавирин. Однако при сохранении объема финансирования на уровне 2025 года, рост доли ФКД привел к снижению общего количества закупаемых годовых курсов терапии.

Сопоставление бюджетов и охвата пациентов (2025–2026 гг.)

Федеральные закупки 2025 года (ФКУ «ФЦПИЛО»): было закуплено 762 940 годовых курсов на сумму 38,88 млрд руб.
Федеральные закупки 2026 года (ФКУ «ФЦПИЛО»): законтрактовано 673 368 годовых курсов на сумму 38,26 млрд руб.
Таким образом, по линии федерального центра объем обеспечения сократился на 89 572 годовых курса.

При этом общая потребность в стране выше, так как в 2025 году итоговый объем закупленных АРВ-препаратов (с учетом регионов) составил 805 253 курса. Логика лекарственного обеспечения предполагает, что федеральный бюджет должен как минимум сохранять объемы прошлого года (762 тыс. курсов) и увеличивать их пропорционально количеству новых случаев заболевания. Однако в 2026 году федеральный центр закупил почти на 90 тысяч курсов меньше, чем в 2025-м, что автоматически перекладывает обязанность по лечению этих пациентов на регионы.

Финансовый лидер: Линейка элсульфавирина

В 2026 году препараты на основе элсульфавирина стали основной статьей расходов федерального бюджета, заняв 27% от всех затрат на АРВП. Общая сумма, направленная на элсульфавирин и его комбинацию, составила 10,323 млрд рублей. Суммарный объем составил 147 129 пациентов.
Рост зафиксирован по обоим направлениям линейки.

Для сравнения, на долутегравир (Тивикай) выделено 8,44 млрд руб. Закупки выросли со 152 069 до 162 086 курсов (+10 017 курсов). Несмотря на больший охват в курсах, долутегравир уступил лидерство элсульфавирину по объему финансовых затрат.

ФКУ «ФЦПИЛО» значительно сократило закупки недорогих препаратов, но детальный анализ показывает, что увеличенные закупки современных препаратов не смогли покрыть масштабное сокращение традиционных препаратов.

Сокращение охвата по ключевым позициям:
Эфавиренз (600 мг): минус 42 282 курса.
Дарунавир (800 мг): минус 22 484 курса.
Атазанавир (300 мг, моно): минус 15 518 курсов.
Остальные опции: 74 406 годовых курса.

Общий объем сокращений составил 154 690 курсов
Прирост охвата по современным и комбинированным позициям:
Линейка элсульфавирина (рост моно + комби): +26 423 курса.
Долутегравир (Тивикай): +10 017 курсов.
Биктарви и Делстриго (комби): +18 388 курсов.
Атазанавир/Ритонавир (новая комбинация): +10 290 курсов.

Увеличение закупок современных препаратов на 65 118 курсов лишь частично компенсировало потери.

Цены
Цены на дарунавир, этравирин и эфавиренз выросли из-за несостоявшихся аукционов. Наличие на рынке множества дженериков не помогло: после срыва первых торгов препараты пришлось закупать по более высокой стоимости.
Ситуация с современными схемами лечения осталась без изменений. ФКУ пыталось снизить начальные цены на Биктарви и Генвою, но стоимость этих препаратов не снизилась. Цены на отечественную линейку (Элпида и Элпида Комби) также не изменились — производитель отказывается от их снижения, сохраняя стоимость на уровне прошлых лет.

Закупочная кампания 2026 года подтверждает переход системы здравоохранения на качественную терапию с использованием комбинированных препаратов. Без дополнительного федерального и регионального финансирования существует риск снижения охвата лечением, что может привести к ухудшению эпидемиологических показателей.

Подробнее:

https://zdravresource.ru/analitycs/analiz-federalnyh-gosudarstvennyh-zakupok-arvp-na-2026-god/

Пользователь @Erik написал в Риск заражение в момент блипа:

то какие-то минимальные риски начинаются с ВН > 10.000

ВОЗ утверждает, что рисков нет до 1000 копий .
А краткосрочный блип в крови = такому же блипу в сперме автоматом.

Но у данного товарища то и блипов не было, фобит просто.

Пользователь @mmagelann написал в Диарея на терапии , может ли повлиять на ВН?:

3-4 дня

Не может.

@sandra , это очень спортивный интерес. Попробовал ИИ погонять еще раз:

Пользователь @sandra написал в Полигон ТБО:

30 комментариев - 20 твоих ))))

Ты преувеличила раз в 5. А там будет скоро 300 комментариев.

Пользователь @sandra написал в Замедление старения:

А последний стакан воды тебе кто , кот поднесет ? )))

Так такие родственники все равно не поднесут)

Пользователь @Васьвась написал в Открыли репликлоны Т-клеток, производящие РНК ВИЧ в больших количествах:

Их источник — провирусы в CD4+ T-клетках.

@Gremlin , чем будем травить провирусы? Дихлофосом может? Ты химик, подкидывай идеи)

Источником неподавляемой виремии у ВИЧ-инфицированных могут быть провирусы, неспособные к репликации
У некоторых пациентов достаточно высокие уровни РНК ВИЧ-1 сохраняются в плазме даже при долговременной антиретровирусной терапии; при этом нарушений режима или устойчивости ВИЧ-1 к препаратам может не быть. Авторы статьи в Nature Communications проанализировали образцы 52 человек, живущих с ВИЧ, и показали, что в большинстве случаев такая неподавляемая виремия объясняется присутствием РНК ВИЧ-1 с нарушениями в 5’-лидерной области (5’L). Их источник — провирусы в CD4+ T-клетках. До начала антиретровирусной терапии таких РНК мало, но со временем их количество увеличивается. Нарушения в 5’L не дают провирусу реплицироваться, но иногда они активно транскрибируются и могут стать причиной неподавляемой виремии. Подробнее:

https://pcr.news/novosti/istochnikom-nepodavlyaemoy-viremii-u-vich-infitsirovannykh-mogut-byt-provirusy-nesposobnye-k-replika/

Уходит от подобных вопросов аудитории.

Пользователь @Ел написал в Полигон ТБО:

Екатерина дико извиняется

Получилось еще кринжовее. Она так и не признала ошибку. И не предоставила доказательств. Я всё там в комментах расписал.
Когда ее коллеги-врачи приперли в угол, указывая на очевидную дичь, ей пришлось признаться, деваться некуда, но очень хитро - типа я ошиблась в цифрах, но передача вируса все равно есть, только меньше случаев чем я говорила ранее.
И продолжает дальше упираться и пытаться съехать , спасая репутацию. Но поздновато.
Безграмотные читатели и ее сектантская паства, без своих мнений и знаний и это схавают. А с коллегами будет сложнее.

https://www.pnas.org/doi/epdf/10.1073/pnas.2515331123

Хорошее исследование. Если у вас есть вредные родственники, бросайте их и проживете лучше и дольше)

Финеренон, который применяется для лечения хронической болезни почек, связанной с диабетом 2-го типа - как оказалось, приносит выраженную пользу и пациентам с недиабетической хронической болезнью почек.
Об этом сообщил австралийский Институт глобального здравоохранения Джорджа (George Institute for Global Health)
— по результатам трёх крупных исследований.
Это медицинский исследовательский институт со штаб-квартирой в Австралии, имеющий филиалы в Китае, Индии и Великобритании.

Новость от данного Института означает: препарат финеренон может помочь еще миллионам пациентов, помимо пациентов с патологией почек при диабете 2 типа.

Препарат финеренон в России был одобрен Минздравом в марте 2023 года.

Серия крупных исследований показала, что финеренон сохраняет функцию почек, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает выживаемость гораздо более широкого круга пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), чем те, кому он рекомендован в настоящее время. Эти преимущества распространяются не только на пациентов с диабетом, но и на пациентов с недиабетической ХБП и гломерулярными заболеваниями.

Результаты исследования были представлены на Конгрессе Европейской ассоциации нефрологов в Глазго, Великобритания, и одновременно опубликованы в трех журналах: The Lancet, The New England Journal of Medicine и JAMA — редкое явление в области клинических исследований.

Финеренон — нестероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов, в настоящее время одобренный для лечения хронической болезни почек, связанной с сахарным диабетом 2-го типа.

Чрезмерная активация минералокортикоидного рецептора приводит к воспалению и фиброзу при многих формах заболеваний почек. В связи с этим исследователи из Института глобального здравоохранения Джорджа решили оценить его потенциал при лечении более широкого круга пациентов с хронической болезнью почек, чем предполагалось ранее.

В исследовании FIND-CKD, проведенном под руководством профессора Хиддо Хирспинка из Института Джорджа и профессора Владо Перковича из Университета Нового Южного Уэльса в Сиднее, финеренон был протестирован на 1584 пациентах с недиабетической хронической болезнью почек из 24 стран.

В сочетании со стандартным лечением финреренон значительно замедляет снижение функции почек. Исследование также показало, что финеренон снижает риск развития почечной недостаточности, прогрессирования хронической болезни почек, сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 23%. Эти результаты были опубликованы в The New England Journal of Medicine.

Второе исследование, проведенное под руководством Associate Professor Института глобального здравоохранения Брендона Нойена и опубликованное в JAMA, было посвящено подгруппе пациентов из исследования FIND-CKD с гломерулярными заболеваниями — группой состояний, характеризующихся иммуноопосредованным повреждением почек, для которых существует мало вариантов лечения.

У этих пациентов финеренон снижал риск почечной недостаточности или прогрессирования ХБП на 26% по сравнению с плацебо и снижал альбуминурию, или содержание белка в моче — ключевого маркера повреждения почек, — на 42% через 12 месяцев.

В третьем исследовании, также проведенном под руководством Брендона Нойена и опубликованном в The Lancet, исследователи объединили данные исследования FIND-CKD с результатами двух предыдущих исследований III фазы, посвященных диабетической хронической болезни почек. В этом исследовании с участием 14 574 пациентов с диабетической и недиабетической хронической болезнью почек - финеренон снизил риск развития почечной недостаточности или прогрессирования хронической болезни почек на 24 % по сравнению с плацебо.

Финеренон также снизил риск госпитализации из-за сердечной недостаточности или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 20 %, а риск смерти от всех причин — на 12 % по сравнению с плацебо. Эти эффекты сохранялись независимо от наличия диабета, сопутствующих заболеваний почек или их функции.

Associate Professor Брендон Нойен, ведущий специалист по клиническим исследованиям в The George Institute, заявил, что полученные результаты подтверждают эффективность финеренона в качестве основного метода лечения хронической болезни почек.

Он сказал:
«Несмотря на то, что диабет является самой распространенной причиной хронической болезни почек во всем мире, у большинства людей, страдающих хронической болезнью почек, нет диабета, и в настоящее время у них мало эффективных вариантов лечения. Удовлетворение этой неудовлетворенной потребности крайне важно, поскольку улучшение состояния пациентов с недиабетической хронической болезнью почек может существенно снизить глобальное бремя заболеваний почек».

Во всех трех исследованиях финеренон в целом хорошо переносился. Гиперкалиемия (повышенный уровень калия в крови) при приеме финеренона возникала чаще, чем при приеме плацебо, но частота прекращения лечения и госпитализаций из-за гиперкалиемии была низкой.

Хроническая болезнь почек поражает примерно каждого десятого человека в мире, или примерно 850 миллионов человек. Уже являясь ведущей причиной смертности и инвалидности, она, по прогнозам, станет пятой по величине причиной преждевременной смертности к 2040 году. Как только ХБП переходит в поздние стадии, риски госпитализации, сердечно-сосудистых осложнений и смерти резко возрастают, что подчеркивает актуальность раннего и эффективного лечения.

Брендон Нойен сказал: «В совокупности эти результаты позволяют предположить, что более широкое применение финеренона у пациентов с хронической болезнью почек может существенно снизить риск развития почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений у миллионов людей по всему миру».

Ссылки на упоминаемые выше 3 крупных исследования:

Heerspink HJL, et al. Finerenone in People with Chronic Kidney Disease without Diabetes, New England Journal of Medicine (2026).
DOI: 10. 1056/ NEJMoa2604625

Neuen BL, et al. Finerenone in Patients with Chronic Kidney Disease Due to Glomerular Diseases. JAMA (2026). doi 10. 1001/ jama. 2026. 9923

Neuen BL, et al. Efficacy and safety of finerenone in patients with chronic kidney disease: an individual participant data pooled analysis (INFINITY), The Lancet (2026). DOI: 10. 1016/ S0140-6736(26)01009-3

Источник: сайт George Institute for Global Health, статья
Three landmark studies highlight expanded benefits of kidney drug finerenone.