Вирусологические неудачи – устойчивость (резистентность) к терапии
-
Пользователь @basky написал в Вирусологические неудачи – устойчивость (резистентность) к терапии:
дол +рилпивирин это
Условие этой схемы отсутствие мутаций.
Дальше понятен ответ.Биктарви/доравирин – ещё один вариант лечения ВИЧ с множественной лекарственной устойчивостью.
Исследование показало, что схема биктегравир/тенофовир/эмтрицитабин в совокупности с доравирином эффективно поддерживает вирусную супрессию у людей с резистентностью к нескольким антиретровирусным препаратам.
-
Биктарви/доравирин – ещё один вариант лечения ВИЧ с множественной лекарственной устойчивостью.
Исследование показало, что схема биктегравир/тенофовир/эмтрицитабин в совокупности с доравирином эффективно поддерживает вирусную супрессию у людей с резистентностью к нескольким антиретровирусным препаратам.
-
@stuppy и тот, на момент теста, сегодня – уже бабка на двое сказала. Там бы по уму отменять безопаснее было бы, до результата.
Неудача при начале на маленьких клетках.
Илья Игоревич, а почему? Мутаций как я понял не было. -
@ilya-antipin спасибо
-
Добрый день! Подскажите, а может «пройти» резистентность вируса? Если терапию не принимать какое-то время, вирус с мутациями замещается «диким»? Или нет…
-
Пользователь @vesna написал в Схемы терапии при резистентности:
вирус с мутациями замещается «диким»?
В крови - да. Но резистентный штамм может уйти в “архив”, в резервуары и потом однажды выйти и снова стать доминирующим.
-
@васьвась Спасибо. А «архивов» со временем становится меньше при 100% приверженности и ВН 0?
-
Неудача при начале на маленьких клетках.
Илья Игоревич, а почему? Мутаций как я понял не было.Передаваемая лекарственная устойчивость ВИЧ
Передача устойчивых вариантов ВИЧ делает антиретровирусные препараты неэффективными. Поэтому эксперты рекомендуют проводить молекулярный надзор за новым диагнозами ВИЧ и делать пациентам генотипическое тестирование на определение резистентности.
-
Неудача при начале на маленьких клетках.
Илья Игоревич, а почему? Мутаций как я понял не было.@parsek что-то не заметил тогда…
Когда возможно в принципе формирование устойчивости?
Чтобы воришкам взломать отмычками замок, им нужно а) время б) стоять у замка.
Когда у нас подавлена ВН – времени дофига, но воришки нет, и ничего не меняется никогда. Просто закрытая дверь.
А вот начало терапии – точка потенциального отказа. Там много попыток, но мало времени (недели). Также точка отказа неполное подавление ВН, там мало попыток, но может быть много времени (месяцы, иногда годы).
Далее, когда у нас высоченная ВН? В самом начале заболевания, а также когда клетки посвистели вниз, потому именно они и участвовали в формировании латентной фазы, когда ВН выходит на плато с небольшими относительно значениями.
То есть при раннем начале рискованно начинать терапию, казалось бы, но там против нас играет фактор высоченной ВН, но за нас – сохранность иммунной системы, самый мощный и оптимальный ответ. Потому, если у нас еще ингибиторы интегразы или протеазы, то – вообще огонь, да, стремненькие несколько недель, но ВН падает очень быстро, и обычно ничего плохого не успевает произойти.
А вот когда доехали до СПИДа, когда от иммунной системы какой-то Колизей остался, и ВН высоченная, такая же как можно видеть при начале терапии, вот тут воришкам праздник. И нет мощного фактора давления иммунной системы.
Динамика падения не такая хорошая, к тому же за годы заболевания уже в резервуарах есть немного разных мутантов. Цепляем то мы обычно один вариант, но вирус не точный и неизбежно накапливает мутации, и такие варианты в некотором количестве могут быть в резервуарах, в т.ч. те, кто выгодны для взлома терапии (терапия не нужна для них, сами мутации – рандом, терапия влияет на закрепление мутации в той или иной группе, обычно в доминирующем варианте). Обычно это не те мутации, что мутации резистентности, но это те мутации, от которых просто ближе к тем мутациям. Не 2-3 хопа, а, например, один.
Потому, начало терапии в СПИДе, то есть ниже 200 копий и высокая ВН будет давать больше неудач, чем начало в латентную фазу или в начале. Но риски не сильной выше, примерно ± в 1,5 раза больше, чем вне СПИДа на плато или в начале.
-
@parsek что-то не заметил тогда…
Когда возможно в принципе формирование устойчивости?
Чтобы воришкам взломать отмычками замок, им нужно а) время б) стоять у замка.
Когда у нас подавлена ВН – времени дофига, но воришки нет, и ничего не меняется никогда. Просто закрытая дверь.
А вот начало терапии – точка потенциального отказа. Там много попыток, но мало времени (недели). Также точка отказа неполное подавление ВН, там мало попыток, но может быть много времени (месяцы, иногда годы).
Далее, когда у нас высоченная ВН? В самом начале заболевания, а также когда клетки посвистели вниз, потому именно они и участвовали в формировании латентной фазы, когда ВН выходит на плато с небольшими относительно значениями.
То есть при раннем начале рискованно начинать терапию, казалось бы, но там против нас играет фактор высоченной ВН, но за нас – сохранность иммунной системы, самый мощный и оптимальный ответ. Потому, если у нас еще ингибиторы интегразы или протеазы, то – вообще огонь, да, стремненькие несколько недель, но ВН падает очень быстро, и обычно ничего плохого не успевает произойти.
А вот когда доехали до СПИДа, когда от иммунной системы какой-то Колизей остался, и ВН высоченная, такая же как можно видеть при начале терапии, вот тут воришкам праздник. И нет мощного фактора давления иммунной системы.
Динамика падения не такая хорошая, к тому же за годы заболевания уже в резервуарах есть немного разных мутантов. Цепляем то мы обычно один вариант, но вирус не точный и неизбежно накапливает мутации, и такие варианты в некотором количестве могут быть в резервуарах, в т.ч. те, кто выгодны для взлома терапии (терапия не нужна для них, сами мутации – рандом, терапия влияет на закрепление мутации в той или иной группе, обычно в доминирующем варианте). Обычно это не те мутации, что мутации резистентности, но это те мутации, от которых просто ближе к тем мутациям. Не 2-3 хопа, а, например, один.
Потому, начало терапии в СПИДе, то есть ниже 200 копий и высокая ВН будет давать больше неудач, чем начало в латентную фазу или в начале. Но риски не сильной выше, примерно ± в 1,5 раза больше, чем вне СПИДа на плато или в начале.
@ilya-antipin
Здравствуйте
Можно ли говорить о резистентности если после 3 месяцев терапии Калетра/Теноф/Лами
Вн 2300 копий?
Терапия начата рано ( ВИЧ Пцр был сомнительный,но не положительный на начало терапии)
но уже с высокой ВН 400000
Или следуя методичке дождаться 6 месяцев терапии? -
@ilya-antipin
Здравствуйте
Можно ли говорить о резистентности если после 3 месяцев терапии Калетра/Теноф/Лами
Вн 2300 копий?
Терапия начата рано ( ВИЧ Пцр был сомнительный,но не положительный на начало терапии)
но уже с высокой ВН 400000
Или следуя методичке дождаться 6 месяцев терапии?@wikiz нет, рано. Чуть хуже среднего, но не так и заметно хуже.
-
@wikiz нет, рано. Чуть хуже среднего, но не так и заметно хуже.
@ilya-antipin
Спасибо за ответ, но меня беспокоит что такая картина возникает без терапии на ранних этапах развития ВИЧ.Примерно через 3-4 месяца после инфицирования острая фаза заканчивается из-за естественного имунного ответа и количество вируса падает с 10×6 степени до 10×3 степени но не до нуля.В то время как при начале терапии ВН падает до неопред. фактически в первый месяц лечения независимо от ИС,начальной ВН или продолжительности болезни.
Выглядит как будто я принимаю таблетки-пустышки а развитие инфекции идёт своим естественным путем. -
@ilya-antipin
Спасибо за ответ, но меня беспокоит что такая картина возникает без терапии на ранних этапах развития ВИЧ.Примерно через 3-4 месяца после инфицирования острая фаза заканчивается из-за естественного имунного ответа и количество вируса падает с 10×6 степени до 10×3 степени но не до нуля.В то время как при начале терапии ВН падает до неопред. фактически в первый месяц лечения независимо от ИС,начальной ВН или продолжительности болезни.
Выглядит как будто я принимаю таблетки-пустышки а развитие инфекции идёт своим естественным путем. -
Врядли, мой случай можно отнести к вирусологической неудаче. Просто, есть вопрос и лучшей темы для него я не нашел.
После месяца терапии DTG+TDF+FTC ВН упалс со 155тыс до 58ед, правда ИС слегка упал. С 750 до 655. Схему сменил из-за нехороших показателей крови на DTG+ABC+3TC. После еще 2,5 месяца ВН 28ед ИС 1105. С кровью все наладилось. Никаких пропусков. Весь прием в один и тот же получасовой интервал. Это вообще нормально? -
@ilya-antipin
Спасибо за ответ, но меня беспокоит что такая картина возникает без терапии на ранних этапах развития ВИЧ.Примерно через 3-4 месяца после инфицирования острая фаза заканчивается из-за естественного имунного ответа и количество вируса падает с 10×6 степени до 10×3 степени но не до нуля.В то время как при начале терапии ВН падает до неопред. фактически в первый месяц лечения независимо от ИС,начальной ВН или продолжительности болезни.
Выглядит как будто я принимаю таблетки-пустышки а развитие инфекции идёт своим естественным путем.Пользователь @wikiz написал в Вирусологические неудачи – устойчивость (резистентность) к терапии:
таблетки-пустышки
Ты наверное это читал.
Вирусологическая эффективность - максимальное подавление вирусной
репликации является основной целью АРТ, поэтому снижение количества РНК ВИЧ в плазме до
неопределяемого уровня является ее важнейшей задачей и показателем вирусологической
эффективности. АРТ считается эффективной, если через 1 месяц ВН снижается в 10 и более
раз, через 3 месяца терапии - ниже 400 копий/мл, а через 6 месяцев - менее 50 копий/млВсё по плану примерно идёт. И у тебя Калетра, первичные мутации к ИП/р редко бывают. Это если углубится в размышления, что тера неэффективна.
-
-
Пользователь @wikiz написал в Вирусологические неудачи – устойчивость (резистентность) к терапии:
из-за естественного имунного ответа и количество вируса падает с 10×6 степени до 10×3 степени
Можно ссылку на источник информации?
-
-
Пользователь @wikiz написал в Вирусологические неудачи – устойчивость (резистентность) к терапии:
таблетки-пустышки
Ты наверное это читал.
Вирусологическая эффективность - максимальное подавление вирусной
репликации является основной целью АРТ, поэтому снижение количества РНК ВИЧ в плазме до
неопределяемого уровня является ее важнейшей задачей и показателем вирусологической
эффективности. АРТ считается эффективной, если через 1 месяц ВН снижается в 10 и более
раз, через 3 месяца терапии - ниже 400 копий/мл, а через 6 месяцев - менее 50 копий/млВсё по плану примерно идёт. И у тебя Калетра, первичные мутации к ИП/р редко бывают. Это если углубится в размышления, что тера неэффективна.
-
@parsek
Да конечно читал, что теоретически лечение должно быть 6 месяцев для достижения неопред.ВН. Просто здесь на форуме у большинства неопред.ВН достигалась даже за месяц.
Здравствуйте! Похоже, вам интересна эта беседа, но у вас пока нет учетной записи.
Вы устали просматривать одни и те же посты каждый раз, когда заходите на сайт? После регистрации, вам не придётся искать обсуждения в которых вы принимали участие, настройте уведомления о новых сообщениях так как вам это удобно (по электронной почте или уведомлением). У вас появится возможность сохранять закладки и ставить лайки постам, чтобы выразить свою благодарность другим участникам сообщества.
С вашими комментариями этот пост может стать ещё лучше 💗
Зарегистрироваться Войти