Нестандартные схемы терапии
-
@ilya-antipin А что по поводу увеличения дозы DTG думаете?
По поводу лаборатории - не сдавал нигде больше. Не было даже мысли, что результаты могут быть ошибочными. -
Пользователь @егор-0 написал в Нестандартные схемы терапии:
А что по поводу увеличения дозы DTG думаете?
Глупость.
По поводу лаборатории - не сдавал нигде больше.
Не было даже мысли, что результаты могут быть ошибочными.
А зря.
-
Пользователь @ilya-antipin написал в Нестандартные схемы терапии:
А зря.
Сдал в другой лаборатории. Там вообще показало 2600 МЕ/мл это кажется примерно 1500 коп. То есть нагрузка стремительно растет. 2 недели назад было 849.
-
@егор-0 есть возможность повторить резистентность в другом месте? В прошлом анализе есть перечень мутаций полиморфизма (перечнем), помимо резистентности?
-
@stuppy пока что сдал резистентность плюс мутации в той же лаборатории.
В прошлый раз вот такие результаты
-
@егор-0 типа такого нет на отдельном листике:
-
@stuppy Нет, такой нет. Но разве это не то, что в последних трех строчках?
-
@егор-0 это не мутации устойчивости, просто естественные мутации вируса, но мб там что-то было б интересненького
-
@stuppy Понял. Ну пока это все, что есть.
-
Пользователь @егор-0 написал в Нестандартные схемы терапии:
Ну пока это все, что есть.
Интересный случай.
-
Учитывая, что анализ на ВН в другой лабе дал схожий результат, а также, что вероятность выхвата первичной мультирезистентности , а также последовательного возникновения резистентности практически ко всем классам АРВП, при условии хорошей приверженности крайне низка, я был бы склонен доверять лабе и поверить, что вирус действительно дикий.
-
А раз вирус дикий, то вариантов, объясняющих его постоянное присутствие в крови, несмотря на давление АРВТ, остается буквально пара:
А) вирус множится в санктуариях, куда АРВТ, не проникает;
Б) дикий вирус в кровь регулярно выдают резервуары (т.к. ни один класс АРВП транскрипцию остановить не может).
Вариант А) сразу отметаем, т.к. по современным меркам АРВТ проникает практически всюду, где надо.
А вот вариант Б) я бы в данном случае, как раз, предположил. При этом вопрос, либо это (остаточная виремия на уровне 1000копий/мл) происходит просто за счёт очень больших накопившихся резервуаров, либо за счёт активной пролиферации транскрипционно активных инфицированных клеток, либо за счёт того и другого вместе…
Р.S. единственное, что смущает, что уж больно большая остаточная виремия, но если вирус действительно дикий, то других объяснений, данному явлению, по-моему, нет. -
-
@gremlin кривая лаба с анализом на резистентность мб, с мутацией резистентной к ИП изначально хренакнули ATV, и на нагрузке в лям подрубило НИОТы. Ща повторят - мб там букет найдётся. Или в другую лабу попробовать (если в мск - цмд (дешевле, особенно через эйч) или инвитро, наример)
-
Пользователь @stuppy написал в Нестандартные схемы терапии:
и на нагрузке в лям подрубило НИОТы
А что вы имеете ввиду под словом “подрубило”?
-
@егор-0 развилась резистентность к ним - это если предполагать косяк лабы в этом анализе
-
@gremlin Спасибо за развернутый ответ. Правда мне мало, что понятно, кроме того, что случай “дикий”)
-
@gremlin чот сложно, Оккам бы не одобрил
-
@stuppy Правильно я понял версию Вашу. Допускаем, что изначально на 1м уже была резистентность к ИП. Я первую неделю пил атазор-р, в котором 2ИП, которые вероятно не работали. А работали как раз только 2 НИОТа, к которым и могла за это время выработаться резистентность тоже. Верно я расшифровал Вашу теорию?
-
@егор-0 да тут лучше не гадать, это все упражнения теоретические. Дождитесь пока второго анализа, мб понятнее станет
А так да, что-то мб такое, как вариант
-
Пользователь @stuppy написал в Нестандартные схемы терапии:
чот сложно
Да не особо.
Вот, нашёл исследование в пользу версии с диким штаммом: HIV-1 Viremia Not Suppressible By Antiretroviral Therapy Can Originate from Large T-Cell Clones Producing Infectious Virus
Здесь по результатам исследования делается вывод, что виной всему либо пролиферация клеток-клонов с репликативно-компетентным провирусом (репликлонов), либо долгоиграющая, непрерывная, уклончивая от иммунного ответа вирусная персистенция данных репликлонов.
-
Пользователь @stuppy написал в Нестандартные схемы терапии:
@gremlin кривая лаба с анализом на резистентность мб, с мутацией резистентной к ИП изначально хренакнули ATV, и на нагрузке в лям подрубило НИОТы. Ща повторят - мб там букет найдётся.
Не исключено, конечно, но, как раз такой сценарий мне кажется более сложным, ведь L10I все же, скорее, вспомогательная, нежели самостоятельная мутация устойчивости к высокобарьерным ИП. И странно также, что ее лаба уловила, а остальные развившиеся основные мутации резистентности - нет.
-
@ilya-antipin
Всем доброго.
Илья Игоревич давайте разберем, посоветуем.
Хронология.
ВН 3млн. назначена Калетра, тен,лам.
Через неделю выявили туб. Несовместимость с тубовой терой.
Замена на Эф
Два месяца. ВН падает.
Побочки. Замена на Элсульфарин
Месяц,замер ВН 7 000
Следующий замер ВН 40 000
Тест на генотипирование.
Замена на Рал.
Результат
По результатам смена Тена на Зидовудин.
Итого схема: Ралтегравир+Ламивудин+Зидовудин
Замер на этой схеме, через 3 недели ВН 1300коп.
Пропусков ни на одной схеме не было.
Как обыватель, осмелюсь поедположить🙂
Первичная мутация к ННИОТам или к Эфу в частности. Потом полетели НИОТы. Но это не точно.
Что делать.
Рал здесь слабоват. Получается тянет оставшийся не выбитый Зидовудин и Рал.
Как не специалист, заменить бы Рал на Дтг.
И что делать с Зидовудином? На дольняке не желателен он. С ИП пока то же ни как.
Схема тубовая
Что можно здесь исправить?
Что то посоветовать. По кодам мутаций как?
И Зидовудин? Пока оставлять, на время лечения туба? А потом?
