@Ilya-Antipin , почитал, Илья Игоревич те ссылки, что Вы мне ранее давали по поводу алкогенной агрессии. Спасибо.
Из основных факторов, влияющих на агрессию под этанолом в данных ссылках указываются:

1. Наблюдение в окружающей действительности модели агрессивного поведения людей под алкоголем.
2. Личный предыдущий опыт агрессивного поведения под парами.
3. Потеря под воздействием алкоголя тормозящих и сдерживающих факторов, потеря самоконтроля.
4. Сужение «экрана» алкоголика (алкогольная близорукость) при котором большой спектр событий воспринимается выпившим, как потенциалная угроза и проявление враждебности по отношению к нему. Иные причины событий выпившим не рассматриваются.
5. Генетическая предрасположенность к стрессовой уязвимости (наличие короткого аллеля промотора гена, кодирующего транспортер обратного захвата серотонина 5-HTT), приводящая к снижению серотонинергической нейромедиации в случае негативного воздействия окружающей среды, способствующая как развитию чрезмерного потребления алкоголя, так и проявлению агрессивного поведения.

В принципе, первые 4 пункта, как Вы любите говорить, отнюдь «не рокетсайнс», а вот последний 5 пункт меня заинтересовал более подробно.
В результате я глянул несколько исследований на эту тему (серотонинергическая нейромедиация и оборот серотонина в пресинаптическом нейроне и их влияние на депрессию, тревожность и иные психические расстройства) и у меня возникли некоторые вопросы, на которые я не нахожу ответа и которыми хотел бы поделиться с Вами, как с профильным специалистом.

1. Итак, в ходе прочтения одного ряда исследований (1, 2, 3, 4) я уяснил, что серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина уменьшался и способствовал большей вероятности развития депрессий. Сам же полиморфизм промотора гена транспортера серотонина в виде короткого аллеля – понижал экспрессию данного транспортера. А вот длинный вариант промотора гена – повышал экспрессию транспортера серотонина (SERT, он же 5-HTT) у таких пациентов.
2. В ходе прочтения другого, более позднего исследования (5) я уяснил, что оборот серотонина в мозге (его пресинаптических нейронах), который определялся путем измерения во внутренней яремной вене также концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина увеличивался, но также способствовал большей вероятности развития депрессий.
3. При этом во всех вышеуказанных исследованиях отмечается, что применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС/SSRI) приводило к уменьшению метаболизма/оборота серотонина в пресинаптических нейронах и повышению концентрации серотонина (5-НТ, он же SER) в синаптической щели (синапсе) и, как следствие, уменьшению тревожных и депрессивных расстройств.
4. Теперь, если рассмотреть рисунок со схемой трансмиссии и метаболизма серотонина из пресинаптического нейрона в постсинаптический через синапс:
   
   То можно увидеть, что применение СИОЗСов, блокирующих SERT, тем самым уменьшает обратный транспорт серотонина из синапса в пресинаптический нейрон, что в свою очередь, тем самым, увеличивает концентрацию серотонина в синапсе и уменьшает количество серотонина, возвращающегося в нейрон, что уменьшает, тем самым, превращение серотонина в 5-HIAA, уменьшая его количество (5-HIAA).
   Короткий же вариант промотора гена SERT уменьшает экспрессию SERT, тем самым, уменьшая его количество в мембране пресинаптического нейрона, тем самым, по идее, также, как и СИОЗСы должен увеличивать серотонин в синапсе и уменьшать образование метаболита серотонина 5-HIAA.

Но по результатам исследований СИОЗСы способствуют снятию депрессии, а вот наличие короткого аллеля у пациента, наоборот, ее увеличению? Это первый вопрос. И он касается, что 1, что 2-го пункта.
И второй вопрос почему, если пункт 2 выше верен, то действие однонаправленных факторов (уменьшение обратного потока серотонина через транспортер) СИОЗСов и короткого аллеля приводит к разным результатам (СИОЗСы уменьшают оборот серотонина в нейроне и увеличивают серотонин в щели, а короткий аллель увеличивает оборот серотонина в нейроне и уменьшает серотонин в щели)? Возможно ли, что это вызвано тем, что у пациентов с коротким аллелем промотора транспортера, например, (вдруг?) попутно еще и увеличена активность/количество моноаминоксидазы в пресинаптическом нейроне?

Вот тут набрел, кстати, на интересную статью в Lancet о повышенном риске заражения ВИЧ после вакцинации векторными вакцинами на основе аденовируса 5 типа Ad5 среди мужчин, практикующих инсертивный анальный и вагинальный секс.
Также вслед за этим прочел в журнале The Body Pro про озабоченность западных ученых тем, что наша вакцина Спутник V, в составе которой бустирующая вакцина (вторая) сконструирована на основе аденовируса 5-го типа Ad5, также, как и другие векторные вакцины на основе Ad5 потенциально представляет повышенную опасность заражения ВИЧ среди мужчин, практикующих инсертивный секс.
В связи с этим также, например, исполнительный директор AVAC, глобальной правозащитной организации по профилактике ВИЧ Митчелл Уоррен заявил, что т.к.

Китай и Россия непрозрачны

и т.к.

Китай и Россия могут широко предлагать свои вакцины, раздавая их или продавая по себестоимости бедным ресурсами странам, которые также имеют высокий уровень ВИЧ

то

Если какие-либо вакцины Ad5 будут одобрены, они должны сопровождаться предупреждением о риске заражения ВИЧ

Такую информацию в фобские ветки точно не стоит подкидывать).

@ilya-antipin понял, спасибо.

Здравствуйте, Илья Игоревич.
Вот, пришел анализ из CMD на антинуклеарный фактор в титре 1:40. Отрицательно.

Я, конечно, доволен, что не СКВ (думаю, при таком титре можно смело отсечь) но вот теперь репу чесать, куда копать дальше.
У меня вот, наверное, такие мысли: основываясь на очень похожей картине кожных проявлений в виде «бабочки» на лице с картинками в интернете у мужчин-волчаночников, отсечь теперь кожную волчанку методом биопсии кожи и исследования ее тестом на волчаночную полосу.
И если отрицательно будет, тогда даже не знаю, куда двигаться. Самому в дерматологию погружаться – нереально, тут в мед проще поступить и отучиться тогда уж, ИМХО. В какой-нибудь НИИ дерматологии в Питере (типа института микозов) обратиться, да, вроде и так и в американской клинике в Питере уже был и во французской клинике кожных болезней тоже…
P.S. вот ниже, кстати еще сброшу анализ крови:

Там вроде нормуль все, только чутка холестерин и мочевина повышены и соотношение нейтрофилов и лимфоцитов внутри лейкоцитов чуть в обратную сторону. ОАМ – все в норме.
Если сможете что-то подсказать, буду признателен.

Участник @васьвась написал в Коронавирусная инфекция:

Обзор вакцин

Это прекрасно.
Но, вот бы ещё для нас на блюдечке бы кинули материальчик, где наглядно с картинками бы описали отличия в репликативном цикле ВИЧ и SARS-Cov-2, а затем бы плавно перешли к такому же наглядному сравнению вакцин на основе аденовирусного вектора и на основе мРНК.
Было бы интересно.

Участник @васьвась написал в Системная красная волчанка (СКВ):

Волчаночный нефрит

Интересно, что частота его возникновения, а также частота неблагоприятных исходов вследствие данного нефрита в афроамериканской, азиатской и латиноамериканской популяциях в несколько раз выше, чем в белой. Особенно в афроамериканской.
И вообще частота развития СКВ среди афроамериканцев также в несколько раз выше.
Интересно с чем такэ связано?
А вот, например, в данном исследовании выявили, что повышенная частота развития волчаночного нефрита и его осложнений среди афроамериканцев четко коррелировала со следующими маркерами: повышенный креатинин, наличие следующих антинуклеарных антител в крови -> anti-Ro, anti-Sm и anti-nRNP.

@Just_One , Спасибо. И Вас с праздником!

Участник @ilya-antipin написал в Системная красная волчанка (СКВ):

Хорошо что прозвонили и разузнали.

Да. Спасибо за хинт. Поеду к ним тогда.

Участник @ilya-antipin написал в Системная красная волчанка (СКВ):

нужно проверить в точности у исполнителей. Напишите в пару лабораторий.

Позвонил и написал в Хеликс, Инвитро и еще пару лаб.
В итоге Хеликс с Инвитро ответили, что 1:160 – это их минимальный титр. И возможно только 2 вида результата:

1. Если при начальном разбавлении в 1:160 антинуклеарные антитела не высветились, то результат будет трактоваться, как отрицательный и будет записан, как < 1:160.
2. А если высветились, то разбавляют/титруют физ.раствором далее до того титра, при котором антинуклеарные антитела «ушли» и в графу «результат» записывается последний титр, при котором антинуклеарные антитела все еще определялись (т.е. предпоследний титр, получается) и результат в таком случае трактуется, как положительный.

Также получил ответ от «CMD-online». Вот эти ребята уже написали, что их минимальный титр 1:40. Единственное, что немного смущает, что в Питере у них только одна-единственная франшиза в виде махонького офиса для забора крови, которую они потом отправляют на анализ в Москву (срок выполнения до 7 суток). Как-то не очень солидненько, как считаете?
У остальных лаб, я так понял по интернету, скорее всего у всех стартовый 1:160 (чтоб сильно не заморачиваться, ИМХО).

Участник @ilya-antipin написал в Системная красная волчанка (СКВ):

@gremlin т.е. вы считаете, что они делают одно разведение 1 к 160 и все? И смотрят “да-нет?” Ну, это весьма сомнительно, я бы проверил.

Ну да, я так понял, стартуют с 1:160 и если плюсануло, то далее идут в сторону,1:320; 1:640 и т.д. А если при 1:160 минус, то ставят результат «менее 1:160».

Участник @ilya-antipin написал в Системная красная волчанка (СКВ):

1:160 это куда меньшая концентрация АНФ чем 1:80 или 1:40

Ну да. Именно поэтому, ведь, не

Титровать будут до пока не поймают

а, наоборот, «до пока не уйдут». Т.е. сыворотку пациента (на стекле совместно с клетками НЕР-2) с предположительно находящимися там в определенной концентрации антинуклеарными антителами сначала разбавляют в минимальном разведении (например 1:40), а затем увеличивают разведение (1:80, затем 1:160, затем 1:320 и т.д.), титруя таким образом до тех пор, пока антинуклеарные антитела не уйдут ниже пределов детекции. И таким образом, чем большее разведение (больший титр) потребуется для того, чтобы антинуклеарные антитела перестали детектироваться, значит, тем большая их концентрация была в изначальной сыворотке пациента и тем больше шансов, что он болен СКВ, либо другим аутоиммунным заболеванием.
Просто, я так понял, минимальный стартовый титр 1:160 у нас применяют в угоду большей специфичности (что-то около 95%, я так понял), но с потерей чувствительности, чтобы отсечь побольше здоровых ложноположительных. А вот при минимальном стартовом титре 1:40 чувствительность почти 100%, но специфичность уже сильно меньше (чуть ли не 50%, вроде даже). И поэтому, я так понял, американский колледж ревматологии рекомендует для скрининга СКВ минимальный титр 1:80, как оптимум по балансу чувствительность-специфичность.

@Ilya-Antipin , Илья Игоревич, разрешите посоветоваться.
После последнего посещения дерматолога, тот направил меня к терапевту, который со словами: «классическая волчаночная скуловая сыпь» послал меня на вот такие анализы:
кровь на LE-клетки, креатинин, мочевую кислоту и общий холестерин, а также общий анализ мочи с микроскопией осадка.
Почитал слегка про диагностику СКВ (в том числе, то что Вы сбросили выше) и, я так понял, что, вроде как, первичным критерием для дальнейшего подтверждения СКВ, либо ее исключения является непрямой иммунофлуоресцентный анализ крови на НЕР-2 клетках на антинуклеарные антитела (ANA), вследствие его высокой чувствительности. А назначенный мне анализ крови на LE-клетки, вроде как, считается уже устаревшим и его чувствительность всего лишь около 30%.
Т.е., я так понял, по уму, мне бы где-то сдать кровь на антинуклеарный фактор (ANA) в титре не более 1:80 и исключить СКВ (ибо уж больно маловероятно, ИМХО, для мужчины заиметь СКВ). Правда, тогда затем снова думать дальше, что же с лицом [ибо, предыдущие 5 дерматологов после всевозможных соскобов, анализов на аллергены и т.д. так и не смогли вылечить сыпь, которая тогда была лишь на одной щеке и скуле, хоть и чем только не лечили и как только сыпь не обзывали (розацеаподобный дерматит, фолликулярный дерматит, розацеа, нейродермит, лимфатическая инфильтрация Джесснера-Канофа и т.д.)].
Вот только в Хеликсе, Инвитро и Гемотесте, например, при анализе на антинуклеарный фактор титровать начинают только с разведения 1:160, а не с 1:80 или 1:40, а чувствительность при титре 1:160, я так понял, болтается в районе 70 – 90%, по разным данным.
Собственно, вопрос: как Вы считаете, достаточно ли для исключения диагноза СКВ (учитывая мужской пол) сдать ANA-тест в титре 1:160? Или все же лучше пытаться найти лабораторию с минимальным титром 1:80 или даже лучше 1:40?

Участник @sven написал в Переход с TDF на TAF сопровождается повышением уровня холестерина:

Участник @gremlin написал в Переход с TDF на TAF сопровождается повышением уровня холестерина:

Про влияние 200 мг в день на почки конкретно ритонавира - ничего нет очевидного.

а я вам поведал свой опыт. думаю 9-летних исследований не проводили)

Вы Алувию с TDF в схеме принимали? Если да, то это из-за опосредованного
влияния LPV/r на концентрацию TFV -на почки дало. Об этом я как раз и написал материал выше.

Участник @sven написал в Переход с TDF на TAF сопровождается повышением уровня холестерина:

@gremlin это вам так кажется, а я за 9 лет в алувии, такой бустирующей ежедневной дозой, здоровые почки посадил.

Видел только пару древних исследований (1998 и 1997, кажется), где говорилось что-то про влияние ритонавира на почки. И это было о ритонавире в качестве ингибитора протеазы, а не в качестве бустера. Про влияние 200 мг в день на почки конкретно ритонавира - ничего нет очевидного.

Участник @sven написал в Переход с TDF на TAF сопровождается повышением уровня холестерина:

Участник @gremlin написал в Переход с TDF на TAF сопровождается повышением уровня холестерина:

RTV

т.к. ритонавир тоже даёт нагрузку на почки

Не в бустирующей дозе в 100мг, точно.

Участник @васьвась написал в Переход с TDF на TAF сопровождается повышением уровня холестерина:

TAF оказался ничем не лучше “старого Тенофовира” в плане вреда для почек и костей

Следует также отметить, что, согласно данному исследованию, среди cхем с бустером в составе (RTV или COBI) TDF все же вызывал большие, чем TAF риски прекращения терапии из-за проблем с почками.
Давайте разберем почему:
TAF и TDF с бустером.

Участник @lusya написал в Липидный профиль и липодистрофия:

если эти два симптома все же есть параллельно, то о чем это говорит ?

Возможный синдром Шегрена. Но в данном случае, как я понял из контекста выше, это однозначно не оно.

@anna_anya Вы бы точно заметили до этого. Значит все ок.

Участник @anna_anya написал в Липидный профиль и липодистрофия:

а вдруг прекратила

Если вдовесок нет ощущения песка/сухости в глазах регулярно по утрам, то все ок.

Участник @dimalut написал в ВИЧ и психическое здоровье:

простой человек

специалисту

неинтересен))