Статины: показания при ВИЧ-инфекции
-
Пользователь @slon написал в холестерин:
ли сценариях для роликов на Ютуб. Удачные когнитивные искажения набирают по 100тыс просмотров.
можно ссылку на канал?
подпишусь)
Пользователь @sven написал в холестерин:
Пользователь @slon написал в холестерин:
ли сценариях для роликов на Ютуб. Удачные когнитивные искажения набирают по 100тыс просмотров.
можно ссылку на канал?
подпишусь)
😂😂😂😂😂👌Опа-ча!😂😂😂
Один есть!Не зря все же она тут распинается с рекламой.
Не гони -
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
но путем не будем сейчас вдаваться в подробности, каким, я ее добила
а можно чуток подробностей, всё-таки интересно)
@sven при помощи многих заявлений на имя разных начальников и управлений. Со ссылками на всяческие документы и тп…Бюрократия…
Смысл отказов сводился к тому, что так вот сразу назначить самую лучшую имеющуюся у них схему, ну это уж слишком я хочу. И это был СПб!!! Максимум, на что пошли, это ралтегравир. О двойной и слышать не хотели. Мол, попринимайте сначала как все эфавиренз, затем никавир, потом еще чего-то -
Пользователь @pixxxel написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
А статины можно/нужно когда-то прерывать? Вроде они с алкоголем не дружат. А если намечается веселье на выходных например, лучше пропустить прием? Тут есть какой-то аналог резистености? Мол, если начал пить, то важна приверженность?
Будете пить каждую неделю-начнёт подниматься АЛТ.Если не очень часто, скажем раз-два в месяц,то все ок в большинстве случаев будет.Резистентности нет,но прерывать не стоит,если вам интересен результат.
-
Пользователь @sven написал в холестерин:
Пользователь @slon написал в холестерин:
ли сценариях для роликов на Ютуб. Удачные когнитивные искажения набирают по 100тыс просмотров.
можно ссылку на канал?
подпишусь)
😂😂😂😂😂👌Опа-ча!😂😂😂
Один есть!Не зря все же она тут распинается с рекламой.
Не гони -
@sven при помощи многих заявлений на имя разных начальников и управлений. Со ссылками на всяческие документы и тп…Бюрократия…
Смысл отказов сводился к тому, что так вот сразу назначить самую лучшую имеющуюся у них схему, ну это уж слишком я хочу. И это был СПб!!! Максимум, на что пошли, это ралтегравир. О двойной и слышать не хотели. Мол, попринимайте сначала как все эфавиренз, затем никавир, потом еще чего-тоПользователь @кассиопея написал в холестерин:
Смысл отказов сводился к тому, что так вот сразу назначить самую лучшую имеющуюся у них схему, ну это уж слишком я хочу.
да, это они умеют…
но мне в этом плане немного проще, я им сразу говорю, с моим приёмом “старья-говна”, я что, не заслужил за 10 лет нормальной схемы? ну тут уже вроде аргументы у них пропадают) хотя полугодовой запас двойной схемы, всё-равно держу.
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
Максимум, на что пошли, это ралтегравир
так он же вроде дороже в закупках и дефицитнее в СЦ, чем долутегравир?)
-
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
Смысл отказов сводился к тому, что так вот сразу назначить самую лучшую имеющуюся у них схему, ну это уж слишком я хочу.
да, это они умеют…
но мне в этом плане немного проще, я им сразу говорю, с моим приёмом “старья-говна”, я что, не заслужил за 10 лет нормальной схемы? ну тут уже вроде аргументы у них пропадают) хотя полугодовой запас двойной схемы, всё-равно держу.
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
Максимум, на что пошли, это ралтегравир
так он же вроде дороже в закупках и дефицитнее в СЦ, чем долутегравир?)
-
-
-
Пользователь @sven написал в холестерин:
так он же вроде дороже в закупках и дефицитнее в СЦ, чем долутегравир?)
Там по-моему элпида даже дороже в закупках, чем долутегравир, тем не менее ее всем суют) Тут другая логика))
-
Пользователь @pixxxel написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
А статины можно/нужно когда-то прерывать? Вроде они с алкоголем не дружат. А если намечается веселье на выходных например, лучше пропустить прием? Тут есть какой-то аналог резистености? Мол, если начал пить, то важна приверженность?
Будете пить каждую неделю-начнёт подниматься АЛТ.Если не очень часто, скажем раз-два в месяц,то все ок в большинстве случаев будет.Резистентности нет,но прерывать не стоит,если вам интересен результат.
Пользователь @bobcat2 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
если вам интересен результат
Бобкат, очень рад Вашему возвращению на сайт))
Не сомневаюсь, что все форумчане очень рады)) -
-
Пользователь @bobcat2 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
если вам интересен результат
Бобкат, очень рад Вашему возвращению на сайт))
Не сомневаюсь, что все форумчане очень рады)) -
-
-
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
почему наша норма 1,4? Если сохранный иммунитет, терапия начата вовремя и остальные анализы хорошие, вн всегда неопределяемая, клетки хорошие, доп рисков типа курения и прочего нет…
Нет норм, есть целевые уровни для разных категорий риска.В частности уровень ЛПНП менее 1.4 ммоль/л - для категории очень высокого риска,а для категории высокого риска-менее 1.8 ммоль,но фактически мы же понимаем, когда, при каких уровнях действительно останавливается процесс и даже подвергается регрессу? Очень формально мы можем сказать что если у вас не было ССЗ событий, реваскуляризации, скорость клубочковой фильтрации больше 30 (и далее по списку, см.критерии), то вас мы также формально отнесем к высокому риску и также формально снизим вам ЛПНП до 1.75 ммоль/л.С точки зрения гайдлайна ESC мы снизили в этом случае ваши риски? Да,но лукаво. Почему? Потому что процесс при этом не остановился,он продолжает идти,просто медленнее. Если мы может повлиять на него больше и остановить вовсе,то нужно ли это делать? Нужно.Собственно, поэтому надо снижать несколько ниже.Совершенно точно установлено,в т.ч. в исследованиях с внутрисосудистым ультразвуком,каковы уровни,при которых в большинстве случаев процесс останавливается,это примерно уровни 1.2-1.3 ммоль, к уровням в 1.0 ммоль/л оно начинает регрессировать во всех сосудистых бассейнах,ну и уровень “менее 1.4 ммоль” приближается туда.Это одна сторона проблемы.Есть ещё несколько сторон.Одна из них, например такая : степень ССЗ риска далеко не всегда отражает реальную поражённость процессом сосудистого русла и даже если субклинических признаков сейчас не обнаруживается,мы не знаем как быстро они могут появиться, где и как оно будет продвигаться,так сказать.Есть много примеров,когда в совокупности выявляемый риск низкий,а сосуды-увы.Природа этого процесса такова,что прогрессирует он молча,а проявляется внезапно и тогда далеко не всегда уже можно помочь, даже если под рукой все возможности.Зато мы знаем,при каких уровнях ЛПНП и что именно происходит с этим процессом и как это влияет на риски.Отсюда постепенно мы приходим к выводу,что следуя общепринятым стереотипам и даже опираясь на гайдлайны, нельзя ни предотвратить большинство событий, ни сохранить значительное число лет жизни у большинства людей в хорошем качестве.Помните тезис о 90/90/90 по отношению к вич? Здесь мы приходим к тому же самому: если мы хотим сохранить намного более значительное число и годы жизни,чем сейчас то мы должны лечить большинство людей,в идеале-вообще всех.Мне пришла эта идея на два десятилетия раньше, чем руководящие документы и исследования начали понемногу приходить к тому же.
То есть мы видим,как прямо наших глазах меняется концепция атеросклероза,а именно в нее внесены 2 существенных понятия :
- накопленное бремя ЛПНП (накопленная экспозиция сосудистой стенки к уровню ЛПНП)
- достижение порога ИБС (период времени, за которое накопленное бремя ЛПНП явл. причиной развития ССЗ событий)
Иначе говоря, чтобы в принципе вообще когда-либо избежать достижения порога развития события,снижать хорошо так и нужно делать это раньше,не в 40 лет.
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:Здравствуйте. Не осилила поиск, простите.
Холестерин общий 7,8. ЛПНП 3,9, остальное все в норме. Что делать?
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
А спросила, что делать. Допустим, чтобы не иметь рисков ссз при таком холестерине.Розувастатин 20+ эзетимиб 10 как старт,а там посмотрите, вытянет или нет в нужное.Вот на что можно рассчитывать : розува 40+ эзетимиб - в ЛПНП менее 1.4 ммоль со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль вытянет однозначно; розува 20+ эзетимиб со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль может вытянуть в 1.5-1.6 ммоль, бывает (у некоторых людей) может и к 1.4 ммоль приблизится.Если брать монотерапию , то со стартовым ЛПНП 3.9 вытянет в 2.0 ммоль примерно,что не есть уж очень хорошо с точки зрения долгосрочных целей. В принципе у вас ещё цифры такие,когда можно вытянуть бюджетно, т.е.это не будет дорого.А вот дальше уже начинается то,что стоит в вашей локации как крыло боинга.Лично я ожидаю в течении 10-15 лет очень интересные штуки, навроде ингибитора PCSK9+статин+эзетимиб в одном флаконе в виде генерика, это будет решать подавляющую часть проблем,да и инклисираноподобные молекулы должны подешеветь. Да,ещё вам нужно сделать анализ на титр липопротеина (а),это редко делается,но делать это нужно
Если никогда не делали,то нужно сделать однократно. Для представления что это см.
здесьПользователь @кассиопея написал в холестерин:
Омегу принимаю 1500 в сутки
Большого смысла в этом нет,на ССЗ смертность это не влияет никак,на ЛПНП тоже.Если же проблема с триглицеридами,то на статине/эзетимибе она почти наверняка редуцируется: эта комбинация прибивает ремнанты надежно
и фибраты или омега 3 не требуются после этого почти никому. -
Пользователь @bobcat2 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
если вам интересен результат
Бобкат, очень рад Вашему возвращению на сайт))
Не сомневаюсь, что все форумчане очень рады))Пользователь @sven написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
Пользователь @bobcat2 написал в Статины: показания при ВИЧ-инфекции:
если вам интересен результат
Бобкат, очень рад Вашему возвращению на сайт))
Не сомневаюсь, что все форумчане очень рады))Забежал речь толкнуть правильную.
-
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
почему наша норма 1,4? Если сохранный иммунитет, терапия начата вовремя и остальные анализы хорошие, вн всегда неопределяемая, клетки хорошие, доп рисков типа курения и прочего нет…
Нет норм, есть целевые уровни для разных категорий риска.В частности уровень ЛПНП менее 1.4 ммоль/л - для категории очень высокого риска,а для категории высокого риска-менее 1.8 ммоль,но фактически мы же понимаем, когда, при каких уровнях действительно останавливается процесс и даже подвергается регрессу? Очень формально мы можем сказать что если у вас не было ССЗ событий, реваскуляризации, скорость клубочковой фильтрации больше 30 (и далее по списку, см.критерии), то вас мы также формально отнесем к высокому риску и также формально снизим вам ЛПНП до 1.75 ммоль/л.С точки зрения гайдлайна ESC мы снизили в этом случае ваши риски? Да,но лукаво. Почему? Потому что процесс при этом не остановился,он продолжает идти,просто медленнее. Если мы может повлиять на него больше и остановить вовсе,то нужно ли это делать? Нужно.Собственно, поэтому надо снижать несколько ниже.Совершенно точно установлено,в т.ч. в исследованиях с внутрисосудистым ультразвуком,каковы уровни,при которых в большинстве случаев процесс останавливается,это примерно уровни 1.2-1.3 ммоль, к уровням в 1.0 ммоль/л оно начинает регрессировать во всех сосудистых бассейнах,ну и уровень “менее 1.4 ммоль” приближается туда.Это одна сторона проблемы.Есть ещё несколько сторон.Одна из них, например такая : степень ССЗ риска далеко не всегда отражает реальную поражённость процессом сосудистого русла и даже если субклинических признаков сейчас не обнаруживается,мы не знаем как быстро они могут появиться, где и как оно будет продвигаться,так сказать.Есть много примеров,когда в совокупности выявляемый риск низкий,а сосуды-увы.Природа этого процесса такова,что прогрессирует он молча,а проявляется внезапно и тогда далеко не всегда уже можно помочь, даже если под рукой все возможности.Зато мы знаем,при каких уровнях ЛПНП и что именно происходит с этим процессом и как это влияет на риски.Отсюда постепенно мы приходим к выводу,что следуя общепринятым стереотипам и даже опираясь на гайдлайны, нельзя ни предотвратить большинство событий, ни сохранить значительное число лет жизни у большинства людей в хорошем качестве.Помните тезис о 90/90/90 по отношению к вич? Здесь мы приходим к тому же самому: если мы хотим сохранить намного более значительное число и годы жизни,чем сейчас то мы должны лечить большинство людей,в идеале-вообще всех.Мне пришла эта идея на два десятилетия раньше, чем руководящие документы и исследования начали понемногу приходить к тому же.
То есть мы видим,как прямо наших глазах меняется концепция атеросклероза,а именно в нее внесены 2 существенных понятия :
- накопленное бремя ЛПНП (накопленная экспозиция сосудистой стенки к уровню ЛПНП)
- достижение порога ИБС (период времени, за которое накопленное бремя ЛПНП явл. причиной развития ССЗ событий)
Иначе говоря, чтобы в принципе вообще когда-либо избежать достижения порога развития события,снижать хорошо так и нужно делать это раньше,не в 40 лет.
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:Здравствуйте. Не осилила поиск, простите.
Холестерин общий 7,8. ЛПНП 3,9, остальное все в норме. Что делать?
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
А спросила, что делать. Допустим, чтобы не иметь рисков ссз при таком холестерине.Розувастатин 20+ эзетимиб 10 как старт,а там посмотрите, вытянет или нет в нужное.Вот на что можно рассчитывать : розува 40+ эзетимиб - в ЛПНП менее 1.4 ммоль со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль вытянет однозначно; розува 20+ эзетимиб со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль может вытянуть в 1.5-1.6 ммоль, бывает (у некоторых людей) может и к 1.4 ммоль приблизится.Если брать монотерапию , то со стартовым ЛПНП 3.9 вытянет в 2.0 ммоль примерно,что не есть уж очень хорошо с точки зрения долгосрочных целей. В принципе у вас ещё цифры такие,когда можно вытянуть бюджетно, т.е.это не будет дорого.А вот дальше уже начинается то,что стоит в вашей локации как крыло боинга.Лично я ожидаю в течении 10-15 лет очень интересные штуки, навроде ингибитора PCSK9+статин+эзетимиб в одном флаконе в виде генерика, это будет решать подавляющую часть проблем,да и инклисираноподобные молекулы должны подешеветь. Да,ещё вам нужно сделать анализ на титр липопротеина (а),это редко делается,но делать это нужно
Если никогда не делали,то нужно сделать однократно. Для представления что это см.
здесьПользователь @кассиопея написал в холестерин:
Омегу принимаю 1500 в сутки
Большого смысла в этом нет,на ССЗ смертность это не влияет никак,на ЛПНП тоже.Если же проблема с триглицеридами,то на статине/эзетимибе она почти наверняка редуцируется: эта комбинация прибивает ремнанты надежно
и фибраты или омега 3 не требуются после этого почти никому.Пользователь @bobcat2 написал в холестерин:
Розувастатин 20+ эзетимиб 10
Они одних статинов моно боятся, потому что это “химия”. А тут еще и эзетимиб. Не та публика , здесь она в 90% случаев - невменяемая и необучаемая. Даже после нескольких лет просиживания на форуме. В школе таких на второй год оставляют, а эти 4 года и больше все это читают. Зачем они здесь находятся, хз. В одно ухо влетело, в другое - вылетело. Смехуечки да пиздахаханьки, так смищьно, аж уписяться.
Вот Омега-3 почему-то не “химия” для них. Или витамишки. -
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
почему наша норма 1,4? Если сохранный иммунитет, терапия начата вовремя и остальные анализы хорошие, вн всегда неопределяемая, клетки хорошие, доп рисков типа курения и прочего нет…
Нет норм, есть целевые уровни для разных категорий риска.В частности уровень ЛПНП менее 1.4 ммоль/л - для категории очень высокого риска,а для категории высокого риска-менее 1.8 ммоль,но фактически мы же понимаем, когда, при каких уровнях действительно останавливается процесс и даже подвергается регрессу? Очень формально мы можем сказать что если у вас не было ССЗ событий, реваскуляризации, скорость клубочковой фильтрации больше 30 (и далее по списку, см.критерии), то вас мы также формально отнесем к высокому риску и также формально снизим вам ЛПНП до 1.75 ммоль/л.С точки зрения гайдлайна ESC мы снизили в этом случае ваши риски? Да,но лукаво. Почему? Потому что процесс при этом не остановился,он продолжает идти,просто медленнее. Если мы может повлиять на него больше и остановить вовсе,то нужно ли это делать? Нужно.Собственно, поэтому надо снижать несколько ниже.Совершенно точно установлено,в т.ч. в исследованиях с внутрисосудистым ультразвуком,каковы уровни,при которых в большинстве случаев процесс останавливается,это примерно уровни 1.2-1.3 ммоль, к уровням в 1.0 ммоль/л оно начинает регрессировать во всех сосудистых бассейнах,ну и уровень “менее 1.4 ммоль” приближается туда.Это одна сторона проблемы.Есть ещё несколько сторон.Одна из них, например такая : степень ССЗ риска далеко не всегда отражает реальную поражённость процессом сосудистого русла и даже если субклинических признаков сейчас не обнаруживается,мы не знаем как быстро они могут появиться, где и как оно будет продвигаться,так сказать.Есть много примеров,когда в совокупности выявляемый риск низкий,а сосуды-увы.Природа этого процесса такова,что прогрессирует он молча,а проявляется внезапно и тогда далеко не всегда уже можно помочь, даже если под рукой все возможности.Зато мы знаем,при каких уровнях ЛПНП и что именно происходит с этим процессом и как это влияет на риски.Отсюда постепенно мы приходим к выводу,что следуя общепринятым стереотипам и даже опираясь на гайдлайны, нельзя ни предотвратить большинство событий, ни сохранить значительное число лет жизни у большинства людей в хорошем качестве.Помните тезис о 90/90/90 по отношению к вич? Здесь мы приходим к тому же самому: если мы хотим сохранить намного более значительное число и годы жизни,чем сейчас то мы должны лечить большинство людей,в идеале-вообще всех.Мне пришла эта идея на два десятилетия раньше, чем руководящие документы и исследования начали понемногу приходить к тому же.
То есть мы видим,как прямо наших глазах меняется концепция атеросклероза,а именно в нее внесены 2 существенных понятия :
- накопленное бремя ЛПНП (накопленная экспозиция сосудистой стенки к уровню ЛПНП)
- достижение порога ИБС (период времени, за которое накопленное бремя ЛПНП явл. причиной развития ССЗ событий)
Иначе говоря, чтобы в принципе вообще когда-либо избежать достижения порога развития события,снижать хорошо так и нужно делать это раньше,не в 40 лет.
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:Здравствуйте. Не осилила поиск, простите.
Холестерин общий 7,8. ЛПНП 3,9, остальное все в норме. Что делать?
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
А спросила, что делать. Допустим, чтобы не иметь рисков ссз при таком холестерине.Розувастатин 20+ эзетимиб 10 как старт,а там посмотрите, вытянет или нет в нужное.Вот на что можно рассчитывать : розува 40+ эзетимиб - в ЛПНП менее 1.4 ммоль со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль вытянет однозначно; розува 20+ эзетимиб со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль может вытянуть в 1.5-1.6 ммоль, бывает (у некоторых людей) может и к 1.4 ммоль приблизится.Если брать монотерапию , то со стартовым ЛПНП 3.9 вытянет в 2.0 ммоль примерно,что не есть уж очень хорошо с точки зрения долгосрочных целей. В принципе у вас ещё цифры такие,когда можно вытянуть бюджетно, т.е.это не будет дорого.А вот дальше уже начинается то,что стоит в вашей локации как крыло боинга.Лично я ожидаю в течении 10-15 лет очень интересные штуки, навроде ингибитора PCSK9+статин+эзетимиб в одном флаконе в виде генерика, это будет решать подавляющую часть проблем,да и инклисираноподобные молекулы должны подешеветь. Да,ещё вам нужно сделать анализ на титр липопротеина (а),это редко делается,но делать это нужно
Если никогда не делали,то нужно сделать однократно. Для представления что это см.
здесьПользователь @кассиопея написал в холестерин:
Омегу принимаю 1500 в сутки
Большого смысла в этом нет,на ССЗ смертность это не влияет никак,на ЛПНП тоже.Если же проблема с триглицеридами,то на статине/эзетимибе она почти наверняка редуцируется: эта комбинация прибивает ремнанты надежно
и фибраты или омега 3 не требуются после этого почти никому.Пользователь @bobcat2 написал в холестерин:
Омегу принимаю 1500 в сутки
Большого смысла в этом нет,на ССЗ смертность это не влияет никак,на ЛПНП тоже
Влияет. Вы кое-что пропустили.
Новые данные получены и для Омега-3 (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот). Причём взаимосвязь доза-реакция изучена, как для людей с дислипидемией, так и без неё.
Метаанализ включил 90 РКИ с общим количеством участников более 72,5 тыс. человек. В целом среди участников показан почти линейный ответ в виде снижения триглицеридов и холестерина не-ЛПВП при дозах, превышающих 2 г/день комбинированной добавки Омега-3. Эта зависимость особенно очевидна в группах с гиперлипидемией и избыточной массой тела.
Подробнее об исследовании читайте в статье, опубликованной в JAHA:
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.123.029512
-
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
почему наша норма 1,4? Если сохранный иммунитет, терапия начата вовремя и остальные анализы хорошие, вн всегда неопределяемая, клетки хорошие, доп рисков типа курения и прочего нет…
Нет норм, есть целевые уровни для разных категорий риска.В частности уровень ЛПНП менее 1.4 ммоль/л - для категории очень высокого риска,а для категории высокого риска-менее 1.8 ммоль,но фактически мы же понимаем, когда, при каких уровнях действительно останавливается процесс и даже подвергается регрессу? Очень формально мы можем сказать что если у вас не было ССЗ событий, реваскуляризации, скорость клубочковой фильтрации больше 30 (и далее по списку, см.критерии), то вас мы также формально отнесем к высокому риску и также формально снизим вам ЛПНП до 1.75 ммоль/л.С точки зрения гайдлайна ESC мы снизили в этом случае ваши риски? Да,но лукаво. Почему? Потому что процесс при этом не остановился,он продолжает идти,просто медленнее. Если мы может повлиять на него больше и остановить вовсе,то нужно ли это делать? Нужно.Собственно, поэтому надо снижать несколько ниже.Совершенно точно установлено,в т.ч. в исследованиях с внутрисосудистым ультразвуком,каковы уровни,при которых в большинстве случаев процесс останавливается,это примерно уровни 1.2-1.3 ммоль, к уровням в 1.0 ммоль/л оно начинает регрессировать во всех сосудистых бассейнах,ну и уровень “менее 1.4 ммоль” приближается туда.Это одна сторона проблемы.Есть ещё несколько сторон.Одна из них, например такая : степень ССЗ риска далеко не всегда отражает реальную поражённость процессом сосудистого русла и даже если субклинических признаков сейчас не обнаруживается,мы не знаем как быстро они могут появиться, где и как оно будет продвигаться,так сказать.Есть много примеров,когда в совокупности выявляемый риск низкий,а сосуды-увы.Природа этого процесса такова,что прогрессирует он молча,а проявляется внезапно и тогда далеко не всегда уже можно помочь, даже если под рукой все возможности.Зато мы знаем,при каких уровнях ЛПНП и что именно происходит с этим процессом и как это влияет на риски.Отсюда постепенно мы приходим к выводу,что следуя общепринятым стереотипам и даже опираясь на гайдлайны, нельзя ни предотвратить большинство событий, ни сохранить значительное число лет жизни у большинства людей в хорошем качестве.Помните тезис о 90/90/90 по отношению к вич? Здесь мы приходим к тому же самому: если мы хотим сохранить намного более значительное число и годы жизни,чем сейчас то мы должны лечить большинство людей,в идеале-вообще всех.Мне пришла эта идея на два десятилетия раньше, чем руководящие документы и исследования начали понемногу приходить к тому же.
То есть мы видим,как прямо наших глазах меняется концепция атеросклероза,а именно в нее внесены 2 существенных понятия :
- накопленное бремя ЛПНП (накопленная экспозиция сосудистой стенки к уровню ЛПНП)
- достижение порога ИБС (период времени, за которое накопленное бремя ЛПНП явл. причиной развития ССЗ событий)
Иначе говоря, чтобы в принципе вообще когда-либо избежать достижения порога развития события,снижать хорошо так и нужно делать это раньше,не в 40 лет.
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:Здравствуйте. Не осилила поиск, простите.
Холестерин общий 7,8. ЛПНП 3,9, остальное все в норме. Что делать?
Пользователь @кассиопея написал в холестерин:
А спросила, что делать. Допустим, чтобы не иметь рисков ссз при таком холестерине.Розувастатин 20+ эзетимиб 10 как старт,а там посмотрите, вытянет или нет в нужное.Вот на что можно рассчитывать : розува 40+ эзетимиб - в ЛПНП менее 1.4 ммоль со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль вытянет однозначно; розува 20+ эзетимиб со стартовыми ЛПНП 3.9 ммоль может вытянуть в 1.5-1.6 ммоль, бывает (у некоторых людей) может и к 1.4 ммоль приблизится.Если брать монотерапию , то со стартовым ЛПНП 3.9 вытянет в 2.0 ммоль примерно,что не есть уж очень хорошо с точки зрения долгосрочных целей. В принципе у вас ещё цифры такие,когда можно вытянуть бюджетно, т.е.это не будет дорого.А вот дальше уже начинается то,что стоит в вашей локации как крыло боинга.Лично я ожидаю в течении 10-15 лет очень интересные штуки, навроде ингибитора PCSK9+статин+эзетимиб в одном флаконе в виде генерика, это будет решать подавляющую часть проблем,да и инклисираноподобные молекулы должны подешеветь. Да,ещё вам нужно сделать анализ на титр липопротеина (а),это редко делается,но делать это нужно
Если никогда не делали,то нужно сделать однократно. Для представления что это см.
здесьПользователь @кассиопея написал в холестерин:
Омегу принимаю 1500 в сутки
Большого смысла в этом нет,на ССЗ смертность это не влияет никак,на ЛПНП тоже.Если же проблема с триглицеридами,то на статине/эзетимибе она почти наверняка редуцируется: эта комбинация прибивает ремнанты надежно
и фибраты или омега 3 не требуются после этого почти никому.Пользователь @bobcat2 написал в холестерин:
на ССЗ смертность это не влияет
Еще один мета, в котором АLA снижают смертность от всех причин:
https://www.bmj.com/content/375/bmj.n2213
А в этом снижают риск ХБП:
-
Пользователь @bobcat2 написал в холестерин:
Омегу принимаю 1500 в сутки
Большого смысла в этом нет,на ССЗ смертность это не влияет никак,на ЛПНП тоже
Влияет. Вы кое-что пропустили.
Новые данные получены и для Омега-3 (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот). Причём взаимосвязь доза-реакция изучена, как для людей с дислипидемией, так и без неё.
Метаанализ включил 90 РКИ с общим количеством участников более 72,5 тыс. человек. В целом среди участников показан почти линейный ответ в виде снижения триглицеридов и холестерина не-ЛПВП при дозах, превышающих 2 г/день комбинированной добавки Омега-3. Эта зависимость особенно очевидна в группах с гиперлипидемией и избыточной массой тела.
Подробнее об исследовании читайте в статье, опубликованной в JAHA:
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.123.029512
Пользователь @васьвась написал в холестерин:
Новые данные получены и для Омега-3 (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот)
И здесь внутри несколько ссылок:
Подтверждена обратная связь между жирными кислотами омега-3 и риском преждевременной смерти :
Здравствуйте! Похоже, вам интересна эта беседа, но у вас пока нет учетной записи.
Вы устали просматривать одни и те же посты каждый раз, когда заходите на сайт? После регистрации, вам не придётся искать обсуждения в которых вы принимали участие, настройте уведомления о новых сообщениях так как вам это удобно (по электронной почте или уведомлением). У вас появится возможность сохранять закладки и ставить лайки постам, чтобы выразить свою благодарность другим участникам сообщества.
С вашими комментариями этот пост может стать ещё лучше 💗
Зарегистрироваться Войти