ВИЧ и психическое здоровье
-
Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Даже не ясно, с чего начинать
Я начал подходить к этим экзистенциальным вопросам давно. Думаю раньше чем большинство людей начинает, если вообще начинает. Лет в 9 первую книгу прочел . Называлась “Детская Библия”. Шведская . С красивыми иллюстрациями. 1990-й год вроде был. Это был жуткий дефицит. И тогда после прочтения попёрли вопросы как у Гогена , в названии его знаменитой картины : «Откуда мы пришли? Кто мы? Куда мы идём?».
Далее были и изучение религий, эзотерики, фрагменты философии, куски психологии . Теперь немного погрузился в физиологию мозга. Эти моменты интересны и на них поставил акцент в своих вопросах.
Вы выкатили исследование, якобы доказывающее, что счастье=деньги или деньги=счастье. Но следом выходит исследование, доказывающее обратное.
И понятно, что все это так в лоб не работает. Всё намного, намного сложнее. Иначе мы бы не видели миллионеров с депрессиями, суицидами, кризисами среднего возраста и пр. И в тоже время - довольно счастливых монахов, крестьян и прочих небогатых людей.Поэтому. Для меня остается открытыми вопросы , обозначенные в предыдущих постах. Как это все работает и как отрегулировать эти системы мозга, чтобы они не требовали постоянного повышения дозы доппингов в виде стяжательства и не вгоняли человека в ад при отсутствии этих доз. Общего рецепта думаю не существует. Но может в помощь есть какие-то таблетки, лафхаки…
Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Вы выкатили исследование, якобы доказывающее, что счастье=деньги или деньги=счастье.
Нет, это было сравнение по ряду параметров у людей и их домохозяйств прямой помощи деньгами vs психотерапия vs деньги + психотерапия.
-
-
-
@васьвась мрачно низкого качества обзор. Два более или менее осмысленных абзаца.
-
@васьвась почему же, пусть учатся писать. Хотя… из этой статьи я узнал, с удивлением, что Мазо все еще жив. Дай бог ему здоровья, конечно. И я думал, что он так и пишет всякие желтые книжки типа:
Хотя Галину Элевну Мазо я очень уважаю, знаком лично, но думаю, что она просто просматривала этот текст и внесла несколько правочек. Статья исходно была для Обозрение психиатрии и медицинской психологии (DOI : 10.31363/2313-7053-2019-4-1-106-108), что вообще норм. Не стоило ее переводить на английский, конечно, и тем более делать вид, что это обратный перевод по ссылке выше. А вот Касьянову Жене – не зачет. Слабый обзор сделал. С другой стороны, он работает то… года два, еще научится.
-
В Госдуме готовится ко второму чтению законопроект о распределённой опеке.
Если поправки примут, в России появится альтернатива психоневрологическим интернатам, куда люди с ментальными расстройствами попадают после смерти опекунов.
Они смогут жить в городских квартирах под присмотром квалифицированных специалистов и вести привычную жизнь: работать, посещать кружки, встречаться с друзьями.
Программы сопровождаемого проживания, которые могли бы заменить привычные интернаты, в России уже внедряются в пилотном режиме. Например, в Москве услуги по сопровождаемому проживанию оказывает с 2019 года благотворительный фонд «Жизненный путь».
Подробнее — в материале RT: https://russian.rt.com/russia/article/832242-alternativa-pni-roditeli-deti
-
В Госдуме готовится ко второму чтению законопроект о распределённой опеке.
Если поправки примут, в России появится альтернатива психоневрологическим интернатам, куда люди с ментальными расстройствами попадают после смерти опекунов.
Они смогут жить в городских квартирах под присмотром квалифицированных специалистов и вести привычную жизнь: работать, посещать кружки, встречаться с друзьями.
Программы сопровождаемого проживания, которые могли бы заменить привычные интернаты, в России уже внедряются в пилотном режиме. Например, в Москве услуги по сопровождаемому проживанию оказывает с 2019 года благотворительный фонд «Жизненный путь».
Подробнее — в материале RT: https://russian.rt.com/russia/article/832242-alternativa-pni-roditeli-deti
Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:
В Госдуме готовится ко второму чтению законопроект о распределённой опеке.
Пятый год готовится. Константин Добрынин его вносил в 2015. Первое чтение было в 2016 году. А разговоры пошли интенсивно с 2012 года. После того как проект прошел ГПУ, его вычистили до неузнаваемости – в измененном документе убрали всю суть распределенной опеки. В том виде после ГПУ – это уже бредятина. Пока ряд всем известных людей борется за ключевые моменты, но шансы падают стремительно.
-
-
-
@Ilya-Antipin , почитал, Илья Игоревич те ссылки, что Вы мне ранее давали по поводу алкогенной агрессии. Спасибо.
Из основных факторов, влияющих на агрессию под этанолом в данных ссылках указываются:- Наблюдение в окружающей действительности модели агрессивного поведения людей под алкоголем.
- Личный предыдущий опыт агрессивного поведения под парами.
- Потеря под воздействием алкоголя тормозящих и сдерживающих факторов, потеря самоконтроля.
- Сужение «экрана» алкоголика (алкогольная близорукость) при котором большой спектр событий воспринимается выпившим, как потенциалная угроза и проявление враждебности по отношению к нему. Иные причины событий выпившим не рассматриваются.
- Генетическая предрасположенность к стрессовой уязвимости (наличие короткого аллеля промотора гена, кодирующего транспортер обратного захвата серотонина 5-HTT), приводящая к снижению серотонинергической нейромедиации в случае негативного воздействия окружающей среды, способствующая как развитию чрезмерного потребления алкоголя, так и проявлению агрессивного поведения.
В принципе, первые 4 пункта, как Вы любите говорить, отнюдь «не рокетсайнс», а вот последний 5 пункт меня заинтересовал более подробно.
В результате я глянул несколько исследований на эту тему (серотонинергическая нейромедиация и оборот серотонина в пресинаптическом нейроне и их влияние на депрессию, тревожность и иные психические расстройства) и у меня возникли некоторые вопросы, на которые я не нахожу ответа и которыми хотел бы поделиться с Вами, как с профильным специалистом.- Итак, в ходе прочтения одного ряда исследований (1, 2, 3, 4) я уяснил, что серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина уменьшался и способствовал большей вероятности развития депрессий. Сам же полиморфизм промотора гена транспортера серотонина в виде короткого аллеля – понижал экспрессию данного транспортера. А вот длинный вариант промотора гена – повышал экспрессию транспортера серотонина (SERT, он же 5-HTT) у таких пациентов.
- В ходе прочтения другого, более позднего исследования (5) я уяснил, что оборот серотонина в мозге (его пресинаптических нейронах), который определялся путем измерения во внутренней яремной вене также концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина увеличивался, но также способствовал большей вероятности развития депрессий.
- При этом во всех вышеуказанных исследованиях отмечается, что применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС/SSRI) приводило к уменьшению метаболизма/оборота серотонина в пресинаптических нейронах и повышению концентрации серотонина (5-НТ, он же SER) в синаптической щели (синапсе) и, как следствие, уменьшению тревожных и депрессивных расстройств.
- Теперь, если рассмотреть рисунок со схемой трансмиссии и метаболизма серотонина из пресинаптического нейрона в постсинаптический через синапс:
То можно увидеть, что применение СИОЗСов, блокирующих SERT, тем самым уменьшает обратный транспорт серотонина из синапса в пресинаптический нейрон, что в свою очередь, тем самым, увеличивает концентрацию серотонина в синапсе и уменьшает количество серотонина, возвращающегося в нейрон, что уменьшает, тем самым, превращение серотонина в 5-HIAA, уменьшая его количество (5-HIAA).
Короткий же вариант промотора гена SERT уменьшает экспрессию SERT, тем самым, уменьшая его количество в мембране пресинаптического нейрона, тем самым, по идее, также, как и СИОЗСы должен увеличивать серотонин в синапсе и уменьшать образование метаболита серотонина 5-HIAA.
Но по результатам исследований СИОЗСы способствуют снятию депрессии, а вот наличие короткого аллеля у пациента, наоборот, ее увеличению? Это первый вопрос. И он касается, что 1, что 2-го пункта.
И второй вопрос почему, если пункт 2 выше верен, то действие однонаправленных факторов (уменьшение обратного потока серотонина через транспортер) СИОЗСов и короткого аллеля приводит к разным результатам (СИОЗСы уменьшают оборот серотонина в нейроне и увеличивают серотонин в щели, а короткий аллель увеличивает оборот серотонина в нейроне и уменьшает серотонин в щели)? Возможно ли, что это вызвано тем, что у пациентов с коротким аллелем промотора транспортера, например, (вдруг?) попутно еще и увеличена активность/количество моноаминоксидазы в пресинаптическом нейроне? -
@Ilya-Antipin , почитал, Илья Игоревич те ссылки, что Вы мне ранее давали по поводу алкогенной агрессии. Спасибо.
Из основных факторов, влияющих на агрессию под этанолом в данных ссылках указываются:- Наблюдение в окружающей действительности модели агрессивного поведения людей под алкоголем.
- Личный предыдущий опыт агрессивного поведения под парами.
- Потеря под воздействием алкоголя тормозящих и сдерживающих факторов, потеря самоконтроля.
- Сужение «экрана» алкоголика (алкогольная близорукость) при котором большой спектр событий воспринимается выпившим, как потенциалная угроза и проявление враждебности по отношению к нему. Иные причины событий выпившим не рассматриваются.
- Генетическая предрасположенность к стрессовой уязвимости (наличие короткого аллеля промотора гена, кодирующего транспортер обратного захвата серотонина 5-HTT), приводящая к снижению серотонинергической нейромедиации в случае негативного воздействия окружающей среды, способствующая как развитию чрезмерного потребления алкоголя, так и проявлению агрессивного поведения.
В принципе, первые 4 пункта, как Вы любите говорить, отнюдь «не рокетсайнс», а вот последний 5 пункт меня заинтересовал более подробно.
В результате я глянул несколько исследований на эту тему (серотонинергическая нейромедиация и оборот серотонина в пресинаптическом нейроне и их влияние на депрессию, тревожность и иные психические расстройства) и у меня возникли некоторые вопросы, на которые я не нахожу ответа и которыми хотел бы поделиться с Вами, как с профильным специалистом.- Итак, в ходе прочтения одного ряда исследований (1, 2, 3, 4) я уяснил, что серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина уменьшался и способствовал большей вероятности развития депрессий. Сам же полиморфизм промотора гена транспортера серотонина в виде короткого аллеля – понижал экспрессию данного транспортера. А вот длинный вариант промотора гена – повышал экспрессию транспортера серотонина (SERT, он же 5-HTT) у таких пациентов.
- В ходе прочтения другого, более позднего исследования (5) я уяснил, что оборот серотонина в мозге (его пресинаптических нейронах), который определялся путем измерения во внутренней яремной вене также концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина увеличивался, но также способствовал большей вероятности развития депрессий.
- При этом во всех вышеуказанных исследованиях отмечается, что применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС/SSRI) приводило к уменьшению метаболизма/оборота серотонина в пресинаптических нейронах и повышению концентрации серотонина (5-НТ, он же SER) в синаптической щели (синапсе) и, как следствие, уменьшению тревожных и депрессивных расстройств.
- Теперь, если рассмотреть рисунок со схемой трансмиссии и метаболизма серотонина из пресинаптического нейрона в постсинаптический через синапс:
То можно увидеть, что применение СИОЗСов, блокирующих SERT, тем самым уменьшает обратный транспорт серотонина из синапса в пресинаптический нейрон, что в свою очередь, тем самым, увеличивает концентрацию серотонина в синапсе и уменьшает количество серотонина, возвращающегося в нейрон, что уменьшает, тем самым, превращение серотонина в 5-HIAA, уменьшая его количество (5-HIAA).
Короткий же вариант промотора гена SERT уменьшает экспрессию SERT, тем самым, уменьшая его количество в мембране пресинаптического нейрона, тем самым, по идее, также, как и СИОЗСы должен увеличивать серотонин в синапсе и уменьшать образование метаболита серотонина 5-HIAA.
Но по результатам исследований СИОЗСы способствуют снятию депрессии, а вот наличие короткого аллеля у пациента, наоборот, ее увеличению? Это первый вопрос. И он касается, что 1, что 2-го пункта.
И второй вопрос почему, если пункт 2 выше верен, то действие однонаправленных факторов (уменьшение обратного потока серотонина через транспортер) СИОЗСов и короткого аллеля приводит к разным результатам (СИОЗСы уменьшают оборот серотонина в нейроне и увеличивают серотонин в щели, а короткий аллель увеличивает оборот серотонина в нейроне и уменьшает серотонин в щели)? Возможно ли, что это вызвано тем, что у пациентов с коротким аллелем промотора транспортера, например, (вдруг?) попутно еще и увеличена активность/количество моноаминоксидазы в пресинаптическом нейроне?серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA)
Нет. Не определяется. Это слабый коррелят. Эхо отраженное сложнейшего процесса из кучи факторов и механизмов. У нас вообще нет ни одного внятного маркера биологического. Мы можем замерить депрессию, скажем так, но это вообще иные методы. Более или менее тут ПЭТ+fMRI как-то что-то…
Далее, нет генетики у депрессии. Ни на уровне экспрессии, никак. Точнее, нет никакой определенной. Огромное число вариаций может привести или не привести в точку.
Нам известно примерно 200+ нейротрансмиттеров. Тьма рецепторов к ним… и наша психика есть результирующая огромного числа процессов. Где есть солисты, но это всегда симфония. И тут не определяется ничего через громко или тихо, гармония или нет. Психические расстройства – суть дерегуляция, через гиперфункционирование чего-то, или гипо-… не важно. Это как с авиакатастрофами – нет одной причины.
-
@mari раз появилась – значит может. Есть ли тут связь с кветиапином, с его отменой – никогда ничего подобного не наблюдал и механизмы подобного даже предположить не могу.
@ilya-antipin Илья Игоревич, добрый вечер ! У меня такая проблема , есть дочь, ей почти 18 лет , есть проблемы с психикой , выражаются они в ходьбе по ночам , перестановкой и кручением различных вещей, говоря, что если вещи стоят не так, как всегда , то что-то произойдёт и так каждый день . Движение это может полночи продолжаться. Сейчас к этому добавилось и нарушение пищевого поведения , не ест ничего или очень выборочно . У психологов были не раз , никакого толку. Ребёнок очень похудела , нет радости в глазах , посоветуйте, надо искать психиатра ? Проблем со здоровьем других вроде нет .
-
@ilya-antipin Илья Игоревич, добрый вечер ! У меня такая проблема , есть дочь, ей почти 18 лет , есть проблемы с психикой , выражаются они в ходьбе по ночам , перестановкой и кручением различных вещей, говоря, что если вещи стоят не так, как всегда , то что-то произойдёт и так каждый день . Движение это может полночи продолжаться. Сейчас к этому добавилось и нарушение пищевого поведения , не ест ничего или очень выборочно . У психологов были не раз , никакого толку. Ребёнок очень похудела , нет радости в глазах , посоветуйте, надо искать психиатра ? Проблем со здоровьем других вроде нет .
-
серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA)
Нет. Не определяется. Это слабый коррелят. Эхо отраженное сложнейшего процесса из кучи факторов и механизмов. У нас вообще нет ни одного внятного маркера биологического. Мы можем замерить депрессию, скажем так, но это вообще иные методы. Более или менее тут ПЭТ+fMRI как-то что-то…
Далее, нет генетики у депрессии. Ни на уровне экспрессии, никак. Точнее, нет никакой определенной. Огромное число вариаций может привести или не привести в точку.
Нам известно примерно 200+ нейротрансмиттеров. Тьма рецепторов к ним… и наша психика есть результирующая огромного числа процессов. Где есть солисты, но это всегда симфония. И тут не определяется ничего через громко или тихо, гармония или нет. Психические расстройства – суть дерегуляция, через гиперфункционирование чего-то, или гипо-… не важно. Это как с авиакатастрофами – нет одной причины.
@ilya-antipin Ясно, что все сложно, что серотонин лишь один из трансмиттеров и далее он действует на кучу рецепторов.
Но ведь СИОЗСы, например, действуют конкретно на один фактор - уменьшение доступных для связывания с серотонином транспортеров и это приводит к одному конкретному результату - уменьшение количества серотонина в синапсе и это, в свою очередь, приводит к снижению тревожности и депрессивных расстройств за счёт дальнейшего каскада событий. А маркер в данном случае - 5-НIAA, как и в случае с полиморфизмом 5-HTTLPR.
Иначе тогда, получается, зачем были нужны все эти исследования выше? Все что изучили к тому времени, про то и написали? -
@ilya-antipin Ясно, что все сложно, что серотонин лишь один из трансмиттеров и далее он действует на кучу рецепторов.
Но ведь СИОЗСы, например, действуют конкретно на один фактор - уменьшение доступных для связывания с серотонином транспортеров и это приводит к одному конкретному результату - уменьшение количества серотонина в синапсе и это, в свою очередь, приводит к снижению тревожности и депрессивных расстройств за счёт дальнейшего каскада событий. А маркер в данном случае - 5-НIAA, как и в случае с полиморфизмом 5-HTTLPR.
Иначе тогда, получается, зачем были нужны все эти исследования выше? Все что изучили к тому времени, про то и написали?Участник @gremlin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
и далее он действует на кучу рецепторов
Которые могут менять плотность, реактивность и так далее.
Но ведь СИОЗСы, например, действуют конкретно на один фактор - уменьшение доступных для связывания с серотонином транспортеров и это приводит к одному конкретному результату - уменьшение количества серотонина в синапсе
Нет ) Увеличение. Блокируется реаптейк же. И не на один фактор.
А вот профиль пароксетина и эсциталопрама
и так далее
-
Участник @gremlin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
и далее он действует на кучу рецепторов
Которые могут менять плотность, реактивность и так далее.
Но ведь СИОЗСы, например, действуют конкретно на один фактор - уменьшение доступных для связывания с серотонином транспортеров и это приводит к одному конкретному результату - уменьшение количества серотонина в синапсе
Нет ) Увеличение. Блокируется реаптейк же. И не на один фактор.
А вот профиль пароксетина и эсциталопрама
и так далее
Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Нет ) Увеличение. Блокируется реаптейк же.
Да, конечно, описался (в моем посте выше корректно написано).
Ну вот, я к тому, собственно, не могу как раз для себя логически объяснить противоречие: СИОЗСы, блокируя транспортеры, увеличили серотонин в синапсе и уменьшили обратный его поток в нейрон, где он, без защиты везикулы (тот, что не проник в неё) метаболизируется моноаминоксидазой до 5-НIAA, закономерно уменьшив, тем самым и её (5-HIAA) образующееся количество, а вот полиморфизм региона промотора гена 5-HTTLPR в виде короткого варианта, который уменьшил экспрессию транспортера - т.е. его количество на мембране пресинартического нейрона - наоборот почему-то уменьшает серотонин в синапсе и увеличивает 5-HIAA в нейроне, хотя ведь доступных мест для связывания серотонина для обратного транспорта в нейрон также в целом стало меньше, как и в случае применения СИОЗСов?!Как так? Не могу понять. -
Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Нет ) Увеличение. Блокируется реаптейк же.
Да, конечно, описался (в моем посте выше корректно написано).
Ну вот, я к тому, собственно, не могу как раз для себя логически объяснить противоречие: СИОЗСы, блокируя транспортеры, увеличили серотонин в синапсе и уменьшили обратный его поток в нейрон, где он, без защиты везикулы (тот, что не проник в неё) метаболизируется моноаминоксидазой до 5-НIAA, закономерно уменьшив, тем самым и её (5-HIAA) образующееся количество, а вот полиморфизм региона промотора гена 5-HTTLPR в виде короткого варианта, который уменьшил экспрессию транспортера - т.е. его количество на мембране пресинартического нейрона - наоборот почему-то уменьшает серотонин в синапсе и увеличивает 5-HIAA в нейроне, хотя ведь доступных мест для связывания серотонина для обратного транспорта в нейрон также в целом стало меньше, как и в случае применения СИОЗСов?!Как так? Не могу понять.@gremlin я понимаю вопрос… но не могу придумать, как ответить вменяемо.
Попробую такой ход )) Вот. Как тебе такое. Илон Маск? )PS а если вот так. У нас есть грузовичок, который возит 5HT из щели назад на завод. Полиморфизм – размер кузова, скорость грузовика… что-то такое, что опосредует КПД работы SERT. Ну, ок, тут может быть дельта. Допустим. Влияние этой дельты не ясно, впрочем. Приняли. Что это меняет то?
-
@gremlin я понимаю вопрос… но не могу придумать, как ответить вменяемо.
Попробую такой ход )) Вот. Как тебе такое. Илон Маск? )PS а если вот так. У нас есть грузовичок, который возит 5HT из щели назад на завод. Полиморфизм – размер кузова, скорость грузовика… что-то такое, что опосредует КПД работы SERT. Ну, ок, тут может быть дельта. Допустим. Влияние этой дельты не ясно, впрочем. Приняли. Что это меняет то?
Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
У нас есть грузовичок, который возит 5HT из щели назад на завод. Полиморфизм – размер кузова, скорость грузовика… что-то такое, что опосредует КПД работы SERT. Ну, ок, тут может быть дельта. Допустим. Влияние этой дельты не ясно, впрочем. Приняли. Что это меняет то?
Ну да. Но ведь уменьшение кузова ну никак не должно уж увеличивать возврат 5-HT на завод и, следовательно, его дальнейший метаболизм. А также маленький кузов реверсного грузовика уменьшать 5-НТ вне завода тоже не должен.
P.S. тут у меня была только лишь гипотеза, что короткий аллель увеличивает активность/количество моноаминоксидазы попутно, тогда я бы понял увеличение 5-HIAA в нейроне и уменьшение 5-НТ в щели.
P.P.S. либо тогда, судя по Вашей ссылке выше, вообще исследователи тех лет не только ошибочно коррелировали депрессию с коротким аллелем, но и ошибочно находили зависимость между увеличением оборота серотонина (5-HIAA) и уменьшением 5-НТ в щели и “короткоаллельщиками”. -
Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
У нас есть грузовичок, который возит 5HT из щели назад на завод. Полиморфизм – размер кузова, скорость грузовика… что-то такое, что опосредует КПД работы SERT. Ну, ок, тут может быть дельта. Допустим. Влияние этой дельты не ясно, впрочем. Приняли. Что это меняет то?
Ну да. Но ведь уменьшение кузова ну никак не должно уж увеличивать возврат 5-HT на завод и, следовательно, его дальнейший метаболизм. А также маленький кузов реверсного грузовика уменьшать 5-НТ вне завода тоже не должен.
P.S. тут у меня была только лишь гипотеза, что короткий аллель увеличивает активность/количество моноаминоксидазы попутно, тогда я бы понял увеличение 5-HIAA в нейроне и уменьшение 5-НТ в щели.
P.P.S. либо тогда, судя по Вашей ссылке выше, вообще исследователи тех лет не только ошибочно коррелировали депрессию с коротким аллелем, но и ошибочно находили зависимость между увеличением оборота серотонина (5-HIAA) и уменьшением 5-НТ в щели и “короткоаллельщиками”.Участник @gremlin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Ну да. Но ведь уменьшение кузова
А у нас точно уменьшение? При том же числе грузовичков, скорости погрузки-разгрузки? Я просто не в курсе, есть ли у нас хорошие пруфы по связи вариаций полиморфизма с функциональными параметрами SERT во всех аспектах. Вроде бы нет.
вообще исследователи тех лет не только ошибочно коррелировали
В нашей теме нельзя по фрагменту делать выводы. Нужно хорошо изучать весь бэкграунд. Там… такой бардак )
-
@valensia в лучшем случае тут тревожно-депрессивное расстройство с ОКР. К толковому психиатру.
Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
ОКР
Рейтинг самых распространенных непрошенных мыслей, образов и импульсов у людей, не обращавшихся за медицинской помощью.
Здравствуйте! Похоже, вам интересна эта беседа, но у вас пока нет учетной записи.
Вы устали просматривать одни и те же посты каждый раз, когда заходите на сайт? После регистрации, вам не придётся искать обсуждения в которых вы принимали участие, настройте уведомления о новых сообщениях так как вам это удобно (по электронной почте или уведомлением). У вас появится возможность сохранять закладки и ставить лайки постам, чтобы выразить свою благодарность другим участникам сообщества.
С вашими комментариями этот пост может стать ещё лучше 💗
Зарегистрироваться Войти