Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции
-
Участник @h-clinic написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс метахинона и, вуаля, свёртываемость крови в норме уже почти как два года.
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
Нет. Ошибки лабы не было. Я перепроверял несколько раз. Ты меня знаешь. Возможно, сумма причин. Но не думаю, что это совпадение. Скорее недостающая для срабатывания механизма деталь.
Косвенно нормализация факторов свертываемости подтверждается тем, что у меня перестали появляться долгоиграющие синяки на руках по каждому мелкому поводу. И такая фигня у меня с подросткового возраста, а тут вдруг всё прошло…
P.S. Тромбоцитопении у меня никогда не было (180-230), но на фоне приема МК-7 и весь последующий период тромбоциты значимо выросли и сейчас болтаются в диапазоне 250-350
-
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
Нет. Ошибки лабы не было. Я перепроверял несколько раз. Ты меня знаешь. Возможно, сумма причин. Но не думаю, что это совпадение. Скорее недостающая для срабатывания механизма деталь.
Косвенно нормализация факторов свертываемости подтверждается тем, что у меня перестали появляться долгоиграющие синяки на руках по каждому мелкому поводу. И такая фигня у меня с подросткового возраста, а тут вдруг всё прошло…
P.S. Тромбоцитопении у меня никогда не было (180-230), но на фоне приема МК-7 и весь последующий период тромбоциты значимо выросли и сейчас болтаются в диапазоне 250-350
-
Участник @h-clinic написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Скорее недостающая для срабатывания механизма деталь.
Допустим. Надепонировалось что-то. Потом за месяц истощилось. За счет чего 2 года эффект длится?
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Надепонировалось что-то. Потом за месяц истощилось. За счет чего 2 года эффект длится?
Вопрос понятен, но ответа у меня нет) видимо какая-то другая логика здесь сработала… В сентябре сдам контрольную коагулограмму, проверю, всё ли в порядке…
Собственно, речь не обо мне, а о возможных последствиях необдуманного применения препаратов…
-
Оставлю здесь.
"О гиперкальциемии: когда не виноват паратгормон .
Гиперкальциемия встречается у 1-2% общей популяции. Причина гиперкальциемии номер один амбулаторно — первичный гиперпаратиреоз. Причина гиперкальциемии номер один в стационаре — онкология. Причина гиперкальциемии номер один вообще — лабораторная погрешность. Поэтому, когда у пациента приходит повышенный общий кальций — повторите анализ еще раз с поправкой на альбумин и оцените уровень паратгормона. Рутинно этого хватает, чтобы сориентироваться в дальнейшей тактике.
Если отбросить косяки лабораторной диагностики, то за гиперкальциемией чаще всего скрывается первичный гиперпаратиреоз. Последние работы показали, что только у четверти пациентов с подтвержденным повышением уровня кальция определяют паратгормон. Это прискорбно, но хтонической ужас отложим на следующий раз. В посте расскажу о ПТГ-независимой гиперкальциемии.При первичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ приводит к повышению уровня кальция крови за счет усиления реабсорбции в почках, костной резорбции и всасывания кальция из кишечника. Тут все банально: видишь высокий ПТГ с общий кальцием - думаешь о первичном гиперпаратиреозе. Но куда думать, если общий кальций приходит высоким, а уровень ПТГ низкий или на нижней границе референса?
Онкология .
Самая частая причина ПТГ-независимой гиперкальциемии. Характерно для солидных опухолей и онкогематологии. Два возможных механизма.
Первый механизм – продукция ПТГ-подобных пептидов опухолью, которые имитируют эффекты оригинального ПТГ. Такая продукция показана при раке легких, молочной железы, яичников, простаты, почек и далее по списку. Проблема в том, что вы не сможете достоверно определить ПТГ-подобные пептиды в нашим реалиях. Даже если лаборатория их делает, то не все изоформы. Основная тактика здесь - диагностический поиск опухоли. Начать с анамнеза и визуализации, а дальше как пойдет. Интересно, что ПТГ-подобные пептиды преимущественно влияют на реабсорбцию кальция в почках. На костную резорбцию и активацию витамина Д они влияют меньше. Поэтому антирезорбтивные препараты не имеют особых точек приложения в данной ситуации.
Второй механизм – прямое поражение костной ткани при множественной миеломе или метастазах солидных опухолей. Описывают как прямую костную деструкцию с последующим высвобождением кальция, так и паракринное действие опухоли. Клетки опухоли вырабатывают ингибиторы сигнального пути Wnt, что снижает соотношение остеопротогерина/RANKL и какие-то другие сложные щи, что усиливает костную резобцию. В этой ситуации логичным представляется использование бисфосфонатов и деносумаба. С воздействием на первопричину и радикальным лечением костных метастазов, увы, бывают проблемы.Этот ваш витамин Д .
Сложно съесть столько нативного витамина Д, чтобы довести до гиперкальциемии и супрессии уровня ПТГ. Такая задача не под силу даже ярым поборникам 5П-медицины. Эволюция предусмотрела защиту от Д-ураков и Д-докторов: образование активного витамина Д из нативного регулируется организмом в зависимости от потребности. Но система может дать сбой, когда нарушены процессы активации. В учебниках пишут, что фермент 1α-гидроксилаза в почках отвечает за активацию витамина Д. Так вот этот фермент может экспрессироваться за пределами почек. Внепочечная активация витамина Д описана при онкогематологии и макрофагами при гранулематозных процессах: туберкулез, саркоидоз, гранулематозе с полиангиитом. В данной ситуации логичным представляется назначить глюкокортикостероиды, которые снизят всасывание кальция и активность гидроксилазы.
Кстати, еще описаны мутации CYP24A1, которые нарушают процесс инактивации активной формы витамина Д. У носителей мутаций выявляют гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефролитиаз и поражение костей. Для диагностики предлагают смотреть метаболиты витамина Д и саму мутацию. Любителям лечить причины, а не симптомы, напомню, что в мире описано всего несколько сотен пациентов. Частое часто, редкое редко. Вот это вот все.Эндокринная патология.
ПТГ-независимая гиперкальциемия описана при тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме и прочей казуистике. О казуистике не будем, а ТТГ – топ позиция в прайс-листах лабораторий всего мира. Сложно представить себе пациента, которому додумались оценить уровень кальция и паратгормона, но вот о ТТГ забыли. Поэтому дальше не комментирую: наступит эутиреоз – пройдет гиперкальциемия.
Иммобилизация.
У лежачих пациентов после травм или инсультов иногда находят гиперкальциемию. Считается, что явление связано с механорецепторами остеоцитов. При отсутствии механической нагрузки остеоциты вырабатывают больше склеростина, который ингибирует сигнальный путь Wnt и дальше опять происходят какие-то сложные щи, которые приводят к костной резорбции. Когда пациент снова начинает ходить и появляется механическая нагрузка на кости - гиперкальциемия проходит. Помогает ли повесить грузики на пациента в период иммобилизации – работ таких не находил. Может не пропустили этические комитеты. В теории тут еще должен работать ингибитор склеростина ромосозумаб, но фантазеров тут и без меня хватает.
Препараты.
Не только препараты витамина Д могут стоять за гиперкальциемей. Большие дозы витамина А ускоряют костную резобцию. Препараты лития изменяют чувствительность с-клеток к кальцию и продукцию ПТГ. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию кальция. Список можно продолжать, но для ремесленного уровня сойдет.Резюме.
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525
-
Оставлю здесь.
"О гиперкальциемии: когда не виноват паратгормон .
Гиперкальциемия встречается у 1-2% общей популяции. Причина гиперкальциемии номер один амбулаторно — первичный гиперпаратиреоз. Причина гиперкальциемии номер один в стационаре — онкология. Причина гиперкальциемии номер один вообще — лабораторная погрешность. Поэтому, когда у пациента приходит повышенный общий кальций — повторите анализ еще раз с поправкой на альбумин и оцените уровень паратгормона. Рутинно этого хватает, чтобы сориентироваться в дальнейшей тактике.
Если отбросить косяки лабораторной диагностики, то за гиперкальциемией чаще всего скрывается первичный гиперпаратиреоз. Последние работы показали, что только у четверти пациентов с подтвержденным повышением уровня кальция определяют паратгормон. Это прискорбно, но хтонической ужас отложим на следующий раз. В посте расскажу о ПТГ-независимой гиперкальциемии.При первичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ приводит к повышению уровня кальция крови за счет усиления реабсорбции в почках, костной резорбции и всасывания кальция из кишечника. Тут все банально: видишь высокий ПТГ с общий кальцием - думаешь о первичном гиперпаратиреозе. Но куда думать, если общий кальций приходит высоким, а уровень ПТГ низкий или на нижней границе референса?
Онкология .
Самая частая причина ПТГ-независимой гиперкальциемии. Характерно для солидных опухолей и онкогематологии. Два возможных механизма.
Первый механизм – продукция ПТГ-подобных пептидов опухолью, которые имитируют эффекты оригинального ПТГ. Такая продукция показана при раке легких, молочной железы, яичников, простаты, почек и далее по списку. Проблема в том, что вы не сможете достоверно определить ПТГ-подобные пептиды в нашим реалиях. Даже если лаборатория их делает, то не все изоформы. Основная тактика здесь - диагностический поиск опухоли. Начать с анамнеза и визуализации, а дальше как пойдет. Интересно, что ПТГ-подобные пептиды преимущественно влияют на реабсорбцию кальция в почках. На костную резорбцию и активацию витамина Д они влияют меньше. Поэтому антирезорбтивные препараты не имеют особых точек приложения в данной ситуации.
Второй механизм – прямое поражение костной ткани при множественной миеломе или метастазах солидных опухолей. Описывают как прямую костную деструкцию с последующим высвобождением кальция, так и паракринное действие опухоли. Клетки опухоли вырабатывают ингибиторы сигнального пути Wnt, что снижает соотношение остеопротогерина/RANKL и какие-то другие сложные щи, что усиливает костную резобцию. В этой ситуации логичным представляется использование бисфосфонатов и деносумаба. С воздействием на первопричину и радикальным лечением костных метастазов, увы, бывают проблемы.Этот ваш витамин Д .
Сложно съесть столько нативного витамина Д, чтобы довести до гиперкальциемии и супрессии уровня ПТГ. Такая задача не под силу даже ярым поборникам 5П-медицины. Эволюция предусмотрела защиту от Д-ураков и Д-докторов: образование активного витамина Д из нативного регулируется организмом в зависимости от потребности. Но система может дать сбой, когда нарушены процессы активации. В учебниках пишут, что фермент 1α-гидроксилаза в почках отвечает за активацию витамина Д. Так вот этот фермент может экспрессироваться за пределами почек. Внепочечная активация витамина Д описана при онкогематологии и макрофагами при гранулематозных процессах: туберкулез, саркоидоз, гранулематозе с полиангиитом. В данной ситуации логичным представляется назначить глюкокортикостероиды, которые снизят всасывание кальция и активность гидроксилазы.
Кстати, еще описаны мутации CYP24A1, которые нарушают процесс инактивации активной формы витамина Д. У носителей мутаций выявляют гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефролитиаз и поражение костей. Для диагностики предлагают смотреть метаболиты витамина Д и саму мутацию. Любителям лечить причины, а не симптомы, напомню, что в мире описано всего несколько сотен пациентов. Частое часто, редкое редко. Вот это вот все.Эндокринная патология.
ПТГ-независимая гиперкальциемия описана при тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме и прочей казуистике. О казуистике не будем, а ТТГ – топ позиция в прайс-листах лабораторий всего мира. Сложно представить себе пациента, которому додумались оценить уровень кальция и паратгормона, но вот о ТТГ забыли. Поэтому дальше не комментирую: наступит эутиреоз – пройдет гиперкальциемия.
Иммобилизация.
У лежачих пациентов после травм или инсультов иногда находят гиперкальциемию. Считается, что явление связано с механорецепторами остеоцитов. При отсутствии механической нагрузки остеоциты вырабатывают больше склеростина, который ингибирует сигнальный путь Wnt и дальше опять происходят какие-то сложные щи, которые приводят к костной резорбции. Когда пациент снова начинает ходить и появляется механическая нагрузка на кости - гиперкальциемия проходит. Помогает ли повесить грузики на пациента в период иммобилизации – работ таких не находил. Может не пропустили этические комитеты. В теории тут еще должен работать ингибитор склеростина ромосозумаб, но фантазеров тут и без меня хватает.
Препараты.
Не только препараты витамина Д могут стоять за гиперкальциемей. Большие дозы витамина А ускоряют костную резобцию. Препараты лития изменяют чувствительность с-клеток к кальцию и продукцию ПТГ. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию кальция. Список можно продолжать, но для ремесленного уровня сойдет.Резюме.
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Еще бы понять, что такое с “поправкой на альбумин”, и что такое “высокий кальций”, то есть на сколько он должен быть выше верхней границы референсного значения, чтобы считать его высоким?
-
Оставлю здесь.
"О гиперкальциемии: когда не виноват паратгормон .
Гиперкальциемия встречается у 1-2% общей популяции. Причина гиперкальциемии номер один амбулаторно — первичный гиперпаратиреоз. Причина гиперкальциемии номер один в стационаре — онкология. Причина гиперкальциемии номер один вообще — лабораторная погрешность. Поэтому, когда у пациента приходит повышенный общий кальций — повторите анализ еще раз с поправкой на альбумин и оцените уровень паратгормона. Рутинно этого хватает, чтобы сориентироваться в дальнейшей тактике.
Если отбросить косяки лабораторной диагностики, то за гиперкальциемией чаще всего скрывается первичный гиперпаратиреоз. Последние работы показали, что только у четверти пациентов с подтвержденным повышением уровня кальция определяют паратгормон. Это прискорбно, но хтонической ужас отложим на следующий раз. В посте расскажу о ПТГ-независимой гиперкальциемии.При первичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ приводит к повышению уровня кальция крови за счет усиления реабсорбции в почках, костной резорбции и всасывания кальция из кишечника. Тут все банально: видишь высокий ПТГ с общий кальцием - думаешь о первичном гиперпаратиреозе. Но куда думать, если общий кальций приходит высоким, а уровень ПТГ низкий или на нижней границе референса?
Онкология .
Самая частая причина ПТГ-независимой гиперкальциемии. Характерно для солидных опухолей и онкогематологии. Два возможных механизма.
Первый механизм – продукция ПТГ-подобных пептидов опухолью, которые имитируют эффекты оригинального ПТГ. Такая продукция показана при раке легких, молочной железы, яичников, простаты, почек и далее по списку. Проблема в том, что вы не сможете достоверно определить ПТГ-подобные пептиды в нашим реалиях. Даже если лаборатория их делает, то не все изоформы. Основная тактика здесь - диагностический поиск опухоли. Начать с анамнеза и визуализации, а дальше как пойдет. Интересно, что ПТГ-подобные пептиды преимущественно влияют на реабсорбцию кальция в почках. На костную резорбцию и активацию витамина Д они влияют меньше. Поэтому антирезорбтивные препараты не имеют особых точек приложения в данной ситуации.
Второй механизм – прямое поражение костной ткани при множественной миеломе или метастазах солидных опухолей. Описывают как прямую костную деструкцию с последующим высвобождением кальция, так и паракринное действие опухоли. Клетки опухоли вырабатывают ингибиторы сигнального пути Wnt, что снижает соотношение остеопротогерина/RANKL и какие-то другие сложные щи, что усиливает костную резобцию. В этой ситуации логичным представляется использование бисфосфонатов и деносумаба. С воздействием на первопричину и радикальным лечением костных метастазов, увы, бывают проблемы.Этот ваш витамин Д .
Сложно съесть столько нативного витамина Д, чтобы довести до гиперкальциемии и супрессии уровня ПТГ. Такая задача не под силу даже ярым поборникам 5П-медицины. Эволюция предусмотрела защиту от Д-ураков и Д-докторов: образование активного витамина Д из нативного регулируется организмом в зависимости от потребности. Но система может дать сбой, когда нарушены процессы активации. В учебниках пишут, что фермент 1α-гидроксилаза в почках отвечает за активацию витамина Д. Так вот этот фермент может экспрессироваться за пределами почек. Внепочечная активация витамина Д описана при онкогематологии и макрофагами при гранулематозных процессах: туберкулез, саркоидоз, гранулематозе с полиангиитом. В данной ситуации логичным представляется назначить глюкокортикостероиды, которые снизят всасывание кальция и активность гидроксилазы.
Кстати, еще описаны мутации CYP24A1, которые нарушают процесс инактивации активной формы витамина Д. У носителей мутаций выявляют гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефролитиаз и поражение костей. Для диагностики предлагают смотреть метаболиты витамина Д и саму мутацию. Любителям лечить причины, а не симптомы, напомню, что в мире описано всего несколько сотен пациентов. Частое часто, редкое редко. Вот это вот все.Эндокринная патология.
ПТГ-независимая гиперкальциемия описана при тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме и прочей казуистике. О казуистике не будем, а ТТГ – топ позиция в прайс-листах лабораторий всего мира. Сложно представить себе пациента, которому додумались оценить уровень кальция и паратгормона, но вот о ТТГ забыли. Поэтому дальше не комментирую: наступит эутиреоз – пройдет гиперкальциемия.
Иммобилизация.
У лежачих пациентов после травм или инсультов иногда находят гиперкальциемию. Считается, что явление связано с механорецепторами остеоцитов. При отсутствии механической нагрузки остеоциты вырабатывают больше склеростина, который ингибирует сигнальный путь Wnt и дальше опять происходят какие-то сложные щи, которые приводят к костной резорбции. Когда пациент снова начинает ходить и появляется механическая нагрузка на кости - гиперкальциемия проходит. Помогает ли повесить грузики на пациента в период иммобилизации – работ таких не находил. Может не пропустили этические комитеты. В теории тут еще должен работать ингибитор склеростина ромосозумаб, но фантазеров тут и без меня хватает.
Препараты.
Не только препараты витамина Д могут стоять за гиперкальциемей. Большие дозы витамина А ускоряют костную резобцию. Препараты лития изменяют чувствительность с-клеток к кальцию и продукцию ПТГ. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию кальция. Список можно продолжать, но для ремесленного уровня сойдет.Резюме.
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525Занимательный факт в тему предыдущего поста. Гиперкальциемия может возникнуть из-за избыточной активации витамина Д. Например, макрофаги при гранулематозных заболеваниях типа туберкулеза или саркоидоза экспрессируют 1α-гидроксилазу, излишняя активность которой приводит к увеличению кальцитриола с последующей гиперкальциемией. И вот тут в дело вступает косметология.
Перманентные филлеры это инородные тела. Организм не любит инородные тела и пытается от них избавиться. Иногда на фоне этой активности вокруг введенного филлера образуются гранулемы. В гранулемах присутствуют макрофаги, в них 1α-гидроксилаза, дальше вы поняли.
Описано под 30 случаев гиперкальциемии, которые связали в гранулемами после введения перманетных филлеров. Средний срок выявления гиперкальциемии составил 7 лет после выполнения процедуры. Средний уровень общего кальция 3.4 ммоль/л. Почти все случаи пришлись на силикон и полиметилметакрилат [PMMA].Данных по более современным филлерам не находил.
Отличный топик для общения с косметологами. -
@h-clinic потому, всякие улучшайзеры кушать строго при полном понимании необходимости именно у тебя. И при полном понимании спектра выгод и рисков. Другая плоскость – доказательность этой истории, но тут совсем сложно будет часто.
@ilya-antipin Здравствуйте. Не нашла как написать вопрос отдельно, нажала “ответить”.
Решила попить рыбий жир. По отзывам заказала этот. Подскажите, достаточно его принимать по 1 капсуле 2 раза в день, как указано в инструкции? Какие анализы нужно сдать перед приемом? Сколько по времени принимать?
Вич с 2001г, в/н н/о, сд4-1000. Терапию не принимаю (контроллер), готовлюсь к беременности. По ОАК только слегла повышен холестерин. Спасибо!
-
@ilya-antipin Здравствуйте. Не нашла как написать вопрос отдельно, нажала “ответить”.
Решила попить рыбий жир. По отзывам заказала этот. Подскажите, достаточно его принимать по 1 капсуле 2 раза в день, как указано в инструкции? Какие анализы нужно сдать перед приемом? Сколько по времени принимать?
Вич с 2001г, в/н н/о, сд4-1000. Терапию не принимаю (контроллер), готовлюсь к беременности. По ОАК только слегла повышен холестерин. Спасибо! -
@дина здравствуйте, у меня такие же витамины - можете смело принимать 3 раза, там получается 2250 мг в день вполне прилично
-
@ilya-antipin Здравствуйте. Не нашла как написать вопрос отдельно, нажала “ответить”.
Решила попить рыбий жир. По отзывам заказала этот. Подскажите, достаточно его принимать по 1 капсуле 2 раза в день, как указано в инструкции? Какие анализы нужно сдать перед приемом? Сколько по времени принимать?
Вич с 2001г, в/н н/о, сд4-1000. Терапию не принимаю (контроллер), готовлюсь к беременности. По ОАК только слегла повышен холестерин. Спасибо!- Омега-3 ПНЖК: есть или не есть – Часть I
- Омега-3 ПНЖК: что умеет EPA, не умеет DHA, и наоборот – Часть II
- Омега-3 ПНЖК: должный уровень потребления и клиническое значение – Часть III
- Омега-3 ПНЖК: клинические исследования и их противоречивость – Часть IV
Это не рыбий жир, конечно, это продукт его переработки. Почитайте, все написал. Там и решите, достаточно или избыточно или недостаточно. Но пара капсул сделает ваше питание более сбалансированным в этом смысле. Это точно.
а как долго их принимать? Месяц? Три?
Вы кушаете курсами? Месяца три ели, а потом перерыв и на воду на полгодика? Не думаю. Такт так же.
-
Возможна ли кальцификация периферических артерий на фоне высоких доз витамина D?
В настоящее время ведутся активные дискуссии по поводу влияния высоких доз витамина D на кальцификацию периферических артерий.
Представляем Вашему вниманию анализ, в котором оценили наличие дозо-зависимого эффекта от добавок витамина D на развитие и прогрессию артериальной кальцификации.
Методы
Выполнен вторичный анализ Calgary Vitamin D Study, 3-летнего двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования.
В исследование были включены лица в возрасте 55-70 лет с сывороточным уровнем 25-ОН D 30–125 ммоль/л.
Индивидуумов рандомизировали в отношении 1:1:1 в группу витамина D3 400, 4000 или 10 000 Ед/день на 3 года.
С помощью компьютерной томографии высокого разрешения оценивали степень кальцификации большеберцовой артерии до начала терапии, через 6, 12, 24 и 36 месяцев.
Результаты
▪️Из 311 рандомизированных пациентов полные данные о кальцификации артерии были доступны для 302 пациентов (400 Ед/день 105 пациентов, 4000 Ед/день 96 пациентов, 10 000 Ед/день 101 пациентов).
▪️Средний возраст пациентов составил 62 года, 54% были мужчинами. Средний показатель 25-ОН D был равен 78,9 ммоль/л.
▪️Изначально 85 пациентов (28%) имели кальцификацию большеберцовой артерии, средний показатель составил 2,8 мгHA (95% ДИ 1,7–3,9). Среди 85 человек прогрессия кальцификации составила 0,020 мгHA/месяц (95% ДИ 0,012–0,029). Не выявлено влияние терапии на прогрессию кальцификации. (p = 0,645).
▪️За время исследования не выявлено новых кальцификаций у участников исследования.Заключение
У участников исследования с нормальным уровнем витамина D пищевые добавки витамина D в дозе 400 Ед/день, 4000 Ед/день или 10 000 Ед/день не оказывают влияния на развитие или прогрессию кальцификации артерий на протяжении 3 лет.
📚: Billington, E.O., Burt, L.A., Plett, R. et al. Effect of high-dose vitamin D supplementation on peripheral arterial calcification: secondary analysis of a randomized controlled trial. Osteoporos Int. 2020
-
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Надепонировалось что-то. Потом за месяц истощилось. За счет чего 2 года эффект длится?
Вопрос понятен, но ответа у меня нет) видимо какая-то другая логика здесь сработала… В сентябре сдам контрольную коагулограмму, проверю, всё ли в порядке…
Собственно, речь не обо мне, а о возможных последствиях необдуманного применения препаратов…
-
-
@васьвась скорее этот история про лохосертификацию.
На разного food supplement если упоминание о GMP есть – хорошо, все, остальное можно не обращать внимания. Ну, GF-сертификаты для очень некоторых имеют смысл (глютен фри). Всякие Third-party purity tested, NON GMO verified (это вообще на слабоумных), NSF Certification, MSC всякие, IFOS-IKOS со звездочками… все это чей-то небольшой более или менее честный бизнес, и чей-то маркетинг с другой стороны. Короче, те же медальки на казаках, не более. Синергия, такая, которая вам в итоге стоит денег за… ничего. -
-
Здравствуйте, можно ли принимать витамин Д в комплексе с другими витаминами для профилактики или просто он один, если принимать?
-
Здравствуйте, можно ли принимать витамин Д в комплексе с другими витаминами для профилактики или просто он один, если принимать?
@юля2110 можно
-
Здравствуйте, можно ли принимать витамин Д в комплексе с другими витаминами для профилактики или просто он один, если принимать?
-
Здравствуйте, можно ли принимать витамин Д в комплексе с другими витаминами для профилактики или просто он один, если принимать?
@юля2110 вот в этой теме, куда перенес, есть уже все. Останутся вопросы, если, – уточните.
-
Здравствуйте! Похоже, вам интересна эта беседа, но у вас пока нет учетной записи.
Вы устали просматривать одни и те же посты каждый раз, когда заходите на сайт? После регистрации, вам не придётся искать обсуждения в которых вы принимали участие, настройте уведомления о новых сообщениях так как вам это удобно (по электронной почте или уведомлением). У вас появится возможность сохранять закладки и ставить лайки постам, чтобы выразить свою благодарность другим участникам сообщества.
С вашими комментариями этот пост может стать ещё лучше 💗
Зарегистрироваться Войти