Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции
-
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
чем тебе не нравится употреблять зелень, например? Дефицит витамина К диагностировал?
В моем случае витамин К был в референсе, при этом время свёртываемости крови было до 300с, при норме 30-120с. Как ты понимаешь, поеданием зелени я вопрос не решил, хотя я её люблю и ем в больших количествах. Наверное, не ту зелень ем))) Месячный курс метахинона и, вуаля, свёртываемость крови в норме уже почти как два года.
Метахинон может быть назначен при гиперкальциемии для нормализации обмена кальция.
Менахинон, как разновидность жирорастворимого витамина К, накапливается в организме. Хотя и утверждается, что высокие дозы метахинона не вызывают токсического эффекта, но, тем не менее, переизбыток данного вещества способствует увеличению количества тромбоцитов, вязкости крови, и, как следствие, крайне нежелательно его повышенное содержание для больных варикозом, тромбофлебитом, некоторыми видами мигреней, людям с повышенным уровнем холестерина (так как формирования тромбов начинается с утолщения артериальной стенки вследствие формирования холестериновой бляшки).
Короче, не понимая механизма действия препарата, можно в нагрузку получить массу интересных эффектов. Например, спровоцировать тромбоэмболию. Кстати, на фоне ковида витамин К также может усилить тромбообразование и шансы летального исхода…
Участник @h-clinic написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс метахинона и, вуаля, свёртываемость крови в норме уже почти как два года.
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
-
Участник @h-clinic написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс метахинона и, вуаля, свёртываемость крови в норме уже почти как два года.
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
Нет. Ошибки лабы не было. Я перепроверял несколько раз. Ты меня знаешь. Возможно, сумма причин. Но не думаю, что это совпадение. Скорее недостающая для срабатывания механизма деталь.
Косвенно нормализация факторов свертываемости подтверждается тем, что у меня перестали появляться долгоиграющие синяки на руках по каждому мелкому поводу. И такая фигня у меня с подросткового возраста, а тут вдруг всё прошло…
P.S. Тромбоцитопении у меня никогда не было (180-230), но на фоне приема МК-7 и весь последующий период тромбоциты значимо выросли и сейчас болтаются в диапазоне 250-350
-
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
Нет. Ошибки лабы не было. Я перепроверял несколько раз. Ты меня знаешь. Возможно, сумма причин. Но не думаю, что это совпадение. Скорее недостающая для срабатывания механизма деталь.
Косвенно нормализация факторов свертываемости подтверждается тем, что у меня перестали появляться долгоиграющие синяки на руках по каждому мелкому поводу. И такая фигня у меня с подросткового возраста, а тут вдруг всё прошло…
P.S. Тромбоцитопении у меня никогда не было (180-230), но на фоне приема МК-7 и весь последующий период тромбоциты значимо выросли и сейчас болтаются в диапазоне 250-350
-
Участник @h-clinic написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Скорее недостающая для срабатывания механизма деталь.
Допустим. Надепонировалось что-то. Потом за месяц истощилось. За счет чего 2 года эффект длится?
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Надепонировалось что-то. Потом за месяц истощилось. За счет чего 2 года эффект длится?
Вопрос понятен, но ответа у меня нет) видимо какая-то другая логика здесь сработала… В сентябре сдам контрольную коагулограмму, проверю, всё ли в порядке…
Собственно, речь не обо мне, а о возможных последствиях необдуманного применения препаратов…
-
Оставлю здесь.
"О гиперкальциемии: когда не виноват паратгормон .
Гиперкальциемия встречается у 1-2% общей популяции. Причина гиперкальциемии номер один амбулаторно — первичный гиперпаратиреоз. Причина гиперкальциемии номер один в стационаре — онкология. Причина гиперкальциемии номер один вообще — лабораторная погрешность. Поэтому, когда у пациента приходит повышенный общий кальций — повторите анализ еще раз с поправкой на альбумин и оцените уровень паратгормона. Рутинно этого хватает, чтобы сориентироваться в дальнейшей тактике.
Если отбросить косяки лабораторной диагностики, то за гиперкальциемией чаще всего скрывается первичный гиперпаратиреоз. Последние работы показали, что только у четверти пациентов с подтвержденным повышением уровня кальция определяют паратгормон. Это прискорбно, но хтонической ужас отложим на следующий раз. В посте расскажу о ПТГ-независимой гиперкальциемии.При первичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ приводит к повышению уровня кальция крови за счет усиления реабсорбции в почках, костной резорбции и всасывания кальция из кишечника. Тут все банально: видишь высокий ПТГ с общий кальцием - думаешь о первичном гиперпаратиреозе. Но куда думать, если общий кальций приходит высоким, а уровень ПТГ низкий или на нижней границе референса?
Онкология .
Самая частая причина ПТГ-независимой гиперкальциемии. Характерно для солидных опухолей и онкогематологии. Два возможных механизма.
Первый механизм – продукция ПТГ-подобных пептидов опухолью, которые имитируют эффекты оригинального ПТГ. Такая продукция показана при раке легких, молочной железы, яичников, простаты, почек и далее по списку. Проблема в том, что вы не сможете достоверно определить ПТГ-подобные пептиды в нашим реалиях. Даже если лаборатория их делает, то не все изоформы. Основная тактика здесь - диагностический поиск опухоли. Начать с анамнеза и визуализации, а дальше как пойдет. Интересно, что ПТГ-подобные пептиды преимущественно влияют на реабсорбцию кальция в почках. На костную резорбцию и активацию витамина Д они влияют меньше. Поэтому антирезорбтивные препараты не имеют особых точек приложения в данной ситуации.
Второй механизм – прямое поражение костной ткани при множественной миеломе или метастазах солидных опухолей. Описывают как прямую костную деструкцию с последующим высвобождением кальция, так и паракринное действие опухоли. Клетки опухоли вырабатывают ингибиторы сигнального пути Wnt, что снижает соотношение остеопротогерина/RANKL и какие-то другие сложные щи, что усиливает костную резобцию. В этой ситуации логичным представляется использование бисфосфонатов и деносумаба. С воздействием на первопричину и радикальным лечением костных метастазов, увы, бывают проблемы.Этот ваш витамин Д .
Сложно съесть столько нативного витамина Д, чтобы довести до гиперкальциемии и супрессии уровня ПТГ. Такая задача не под силу даже ярым поборникам 5П-медицины. Эволюция предусмотрела защиту от Д-ураков и Д-докторов: образование активного витамина Д из нативного регулируется организмом в зависимости от потребности. Но система может дать сбой, когда нарушены процессы активации. В учебниках пишут, что фермент 1α-гидроксилаза в почках отвечает за активацию витамина Д. Так вот этот фермент может экспрессироваться за пределами почек. Внепочечная активация витамина Д описана при онкогематологии и макрофагами при гранулематозных процессах: туберкулез, саркоидоз, гранулематозе с полиангиитом. В данной ситуации логичным представляется назначить глюкокортикостероиды, которые снизят всасывание кальция и активность гидроксилазы.
Кстати, еще описаны мутации CYP24A1, которые нарушают процесс инактивации активной формы витамина Д. У носителей мутаций выявляют гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефролитиаз и поражение костей. Для диагностики предлагают смотреть метаболиты витамина Д и саму мутацию. Любителям лечить причины, а не симптомы, напомню, что в мире описано всего несколько сотен пациентов. Частое часто, редкое редко. Вот это вот все.Эндокринная патология.
ПТГ-независимая гиперкальциемия описана при тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме и прочей казуистике. О казуистике не будем, а ТТГ – топ позиция в прайс-листах лабораторий всего мира. Сложно представить себе пациента, которому додумались оценить уровень кальция и паратгормона, но вот о ТТГ забыли. Поэтому дальше не комментирую: наступит эутиреоз – пройдет гиперкальциемия.
Иммобилизация.
У лежачих пациентов после травм или инсультов иногда находят гиперкальциемию. Считается, что явление связано с механорецепторами остеоцитов. При отсутствии механической нагрузки остеоциты вырабатывают больше склеростина, который ингибирует сигнальный путь Wnt и дальше опять происходят какие-то сложные щи, которые приводят к костной резорбции. Когда пациент снова начинает ходить и появляется механическая нагрузка на кости - гиперкальциемия проходит. Помогает ли повесить грузики на пациента в период иммобилизации – работ таких не находил. Может не пропустили этические комитеты. В теории тут еще должен работать ингибитор склеростина ромосозумаб, но фантазеров тут и без меня хватает.
Препараты.
Не только препараты витамина Д могут стоять за гиперкальциемей. Большие дозы витамина А ускоряют костную резобцию. Препараты лития изменяют чувствительность с-клеток к кальцию и продукцию ПТГ. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию кальция. Список можно продолжать, но для ремесленного уровня сойдет.Резюме.
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525
-
Оставлю здесь.
"О гиперкальциемии: когда не виноват паратгормон .
Гиперкальциемия встречается у 1-2% общей популяции. Причина гиперкальциемии номер один амбулаторно — первичный гиперпаратиреоз. Причина гиперкальциемии номер один в стационаре — онкология. Причина гиперкальциемии номер один вообще — лабораторная погрешность. Поэтому, когда у пациента приходит повышенный общий кальций — повторите анализ еще раз с поправкой на альбумин и оцените уровень паратгормона. Рутинно этого хватает, чтобы сориентироваться в дальнейшей тактике.
Если отбросить косяки лабораторной диагностики, то за гиперкальциемией чаще всего скрывается первичный гиперпаратиреоз. Последние работы показали, что только у четверти пациентов с подтвержденным повышением уровня кальция определяют паратгормон. Это прискорбно, но хтонической ужас отложим на следующий раз. В посте расскажу о ПТГ-независимой гиперкальциемии.При первичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ приводит к повышению уровня кальция крови за счет усиления реабсорбции в почках, костной резорбции и всасывания кальция из кишечника. Тут все банально: видишь высокий ПТГ с общий кальцием - думаешь о первичном гиперпаратиреозе. Но куда думать, если общий кальций приходит высоким, а уровень ПТГ низкий или на нижней границе референса?
Онкология .
Самая частая причина ПТГ-независимой гиперкальциемии. Характерно для солидных опухолей и онкогематологии. Два возможных механизма.
Первый механизм – продукция ПТГ-подобных пептидов опухолью, которые имитируют эффекты оригинального ПТГ. Такая продукция показана при раке легких, молочной железы, яичников, простаты, почек и далее по списку. Проблема в том, что вы не сможете достоверно определить ПТГ-подобные пептиды в нашим реалиях. Даже если лаборатория их делает, то не все изоформы. Основная тактика здесь - диагностический поиск опухоли. Начать с анамнеза и визуализации, а дальше как пойдет. Интересно, что ПТГ-подобные пептиды преимущественно влияют на реабсорбцию кальция в почках. На костную резорбцию и активацию витамина Д они влияют меньше. Поэтому антирезорбтивные препараты не имеют особых точек приложения в данной ситуации.
Второй механизм – прямое поражение костной ткани при множественной миеломе или метастазах солидных опухолей. Описывают как прямую костную деструкцию с последующим высвобождением кальция, так и паракринное действие опухоли. Клетки опухоли вырабатывают ингибиторы сигнального пути Wnt, что снижает соотношение остеопротогерина/RANKL и какие-то другие сложные щи, что усиливает костную резобцию. В этой ситуации логичным представляется использование бисфосфонатов и деносумаба. С воздействием на первопричину и радикальным лечением костных метастазов, увы, бывают проблемы.Этот ваш витамин Д .
Сложно съесть столько нативного витамина Д, чтобы довести до гиперкальциемии и супрессии уровня ПТГ. Такая задача не под силу даже ярым поборникам 5П-медицины. Эволюция предусмотрела защиту от Д-ураков и Д-докторов: образование активного витамина Д из нативного регулируется организмом в зависимости от потребности. Но система может дать сбой, когда нарушены процессы активации. В учебниках пишут, что фермент 1α-гидроксилаза в почках отвечает за активацию витамина Д. Так вот этот фермент может экспрессироваться за пределами почек. Внепочечная активация витамина Д описана при онкогематологии и макрофагами при гранулематозных процессах: туберкулез, саркоидоз, гранулематозе с полиангиитом. В данной ситуации логичным представляется назначить глюкокортикостероиды, которые снизят всасывание кальция и активность гидроксилазы.
Кстати, еще описаны мутации CYP24A1, которые нарушают процесс инактивации активной формы витамина Д. У носителей мутаций выявляют гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефролитиаз и поражение костей. Для диагностики предлагают смотреть метаболиты витамина Д и саму мутацию. Любителям лечить причины, а не симптомы, напомню, что в мире описано всего несколько сотен пациентов. Частое часто, редкое редко. Вот это вот все.Эндокринная патология.
ПТГ-независимая гиперкальциемия описана при тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме и прочей казуистике. О казуистике не будем, а ТТГ – топ позиция в прайс-листах лабораторий всего мира. Сложно представить себе пациента, которому додумались оценить уровень кальция и паратгормона, но вот о ТТГ забыли. Поэтому дальше не комментирую: наступит эутиреоз – пройдет гиперкальциемия.
Иммобилизация.
У лежачих пациентов после травм или инсультов иногда находят гиперкальциемию. Считается, что явление связано с механорецепторами остеоцитов. При отсутствии механической нагрузки остеоциты вырабатывают больше склеростина, который ингибирует сигнальный путь Wnt и дальше опять происходят какие-то сложные щи, которые приводят к костной резорбции. Когда пациент снова начинает ходить и появляется механическая нагрузка на кости - гиперкальциемия проходит. Помогает ли повесить грузики на пациента в период иммобилизации – работ таких не находил. Может не пропустили этические комитеты. В теории тут еще должен работать ингибитор склеростина ромосозумаб, но фантазеров тут и без меня хватает.
Препараты.
Не только препараты витамина Д могут стоять за гиперкальциемей. Большие дозы витамина А ускоряют костную резобцию. Препараты лития изменяют чувствительность с-клеток к кальцию и продукцию ПТГ. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию кальция. Список можно продолжать, но для ремесленного уровня сойдет.Резюме.
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Еще бы понять, что такое с “поправкой на альбумин”, и что такое “высокий кальций”, то есть на сколько он должен быть выше верхней границы референсного значения, чтобы считать его высоким?
-
Оставлю здесь.
"О гиперкальциемии: когда не виноват паратгормон .
Гиперкальциемия встречается у 1-2% общей популяции. Причина гиперкальциемии номер один амбулаторно — первичный гиперпаратиреоз. Причина гиперкальциемии номер один в стационаре — онкология. Причина гиперкальциемии номер один вообще — лабораторная погрешность. Поэтому, когда у пациента приходит повышенный общий кальций — повторите анализ еще раз с поправкой на альбумин и оцените уровень паратгормона. Рутинно этого хватает, чтобы сориентироваться в дальнейшей тактике.
Если отбросить косяки лабораторной диагностики, то за гиперкальциемией чаще всего скрывается первичный гиперпаратиреоз. Последние работы показали, что только у четверти пациентов с подтвержденным повышением уровня кальция определяют паратгормон. Это прискорбно, но хтонической ужас отложим на следующий раз. В посте расскажу о ПТГ-независимой гиперкальциемии.При первичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ приводит к повышению уровня кальция крови за счет усиления реабсорбции в почках, костной резорбции и всасывания кальция из кишечника. Тут все банально: видишь высокий ПТГ с общий кальцием - думаешь о первичном гиперпаратиреозе. Но куда думать, если общий кальций приходит высоким, а уровень ПТГ низкий или на нижней границе референса?
Онкология .
Самая частая причина ПТГ-независимой гиперкальциемии. Характерно для солидных опухолей и онкогематологии. Два возможных механизма.
Первый механизм – продукция ПТГ-подобных пептидов опухолью, которые имитируют эффекты оригинального ПТГ. Такая продукция показана при раке легких, молочной железы, яичников, простаты, почек и далее по списку. Проблема в том, что вы не сможете достоверно определить ПТГ-подобные пептиды в нашим реалиях. Даже если лаборатория их делает, то не все изоформы. Основная тактика здесь - диагностический поиск опухоли. Начать с анамнеза и визуализации, а дальше как пойдет. Интересно, что ПТГ-подобные пептиды преимущественно влияют на реабсорбцию кальция в почках. На костную резорбцию и активацию витамина Д они влияют меньше. Поэтому антирезорбтивные препараты не имеют особых точек приложения в данной ситуации.
Второй механизм – прямое поражение костной ткани при множественной миеломе или метастазах солидных опухолей. Описывают как прямую костную деструкцию с последующим высвобождением кальция, так и паракринное действие опухоли. Клетки опухоли вырабатывают ингибиторы сигнального пути Wnt, что снижает соотношение остеопротогерина/RANKL и какие-то другие сложные щи, что усиливает костную резобцию. В этой ситуации логичным представляется использование бисфосфонатов и деносумаба. С воздействием на первопричину и радикальным лечением костных метастазов, увы, бывают проблемы.Этот ваш витамин Д .
Сложно съесть столько нативного витамина Д, чтобы довести до гиперкальциемии и супрессии уровня ПТГ. Такая задача не под силу даже ярым поборникам 5П-медицины. Эволюция предусмотрела защиту от Д-ураков и Д-докторов: образование активного витамина Д из нативного регулируется организмом в зависимости от потребности. Но система может дать сбой, когда нарушены процессы активации. В учебниках пишут, что фермент 1α-гидроксилаза в почках отвечает за активацию витамина Д. Так вот этот фермент может экспрессироваться за пределами почек. Внепочечная активация витамина Д описана при онкогематологии и макрофагами при гранулематозных процессах: туберкулез, саркоидоз, гранулематозе с полиангиитом. В данной ситуации логичным представляется назначить глюкокортикостероиды, которые снизят всасывание кальция и активность гидроксилазы.
Кстати, еще описаны мутации CYP24A1, которые нарушают процесс инактивации активной формы витамина Д. У носителей мутаций выявляют гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефролитиаз и поражение костей. Для диагностики предлагают смотреть метаболиты витамина Д и саму мутацию. Любителям лечить причины, а не симптомы, напомню, что в мире описано всего несколько сотен пациентов. Частое часто, редкое редко. Вот это вот все.Эндокринная патология.
ПТГ-независимая гиперкальциемия описана при тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме и прочей казуистике. О казуистике не будем, а ТТГ – топ позиция в прайс-листах лабораторий всего мира. Сложно представить себе пациента, которому додумались оценить уровень кальция и паратгормона, но вот о ТТГ забыли. Поэтому дальше не комментирую: наступит эутиреоз – пройдет гиперкальциемия.
Иммобилизация.
У лежачих пациентов после травм или инсультов иногда находят гиперкальциемию. Считается, что явление связано с механорецепторами остеоцитов. При отсутствии механической нагрузки остеоциты вырабатывают больше склеростина, который ингибирует сигнальный путь Wnt и дальше опять происходят какие-то сложные щи, которые приводят к костной резорбции. Когда пациент снова начинает ходить и появляется механическая нагрузка на кости - гиперкальциемия проходит. Помогает ли повесить грузики на пациента в период иммобилизации – работ таких не находил. Может не пропустили этические комитеты. В теории тут еще должен работать ингибитор склеростина ромосозумаб, но фантазеров тут и без меня хватает.
Препараты.
Не только препараты витамина Д могут стоять за гиперкальциемей. Большие дозы витамина А ускоряют костную резобцию. Препараты лития изменяют чувствительность с-клеток к кальцию и продукцию ПТГ. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию кальция. Список можно продолжать, но для ремесленного уровня сойдет.Резюме.
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525Занимательный факт в тему предыдущего поста. Гиперкальциемия может возникнуть из-за избыточной активации витамина Д. Например, макрофаги при гранулематозных заболеваниях типа туберкулеза или саркоидоза экспрессируют 1α-гидроксилазу, излишняя активность которой приводит к увеличению кальцитриола с последующей гиперкальциемией. И вот тут в дело вступает косметология.
Перманентные филлеры это инородные тела. Организм не любит инородные тела и пытается от них избавиться. Иногда на фоне этой активности вокруг введенного филлера образуются гранулемы. В гранулемах присутствуют макрофаги, в них 1α-гидроксилаза, дальше вы поняли.
Описано под 30 случаев гиперкальциемии, которые связали в гранулемами после введения перманетных филлеров. Средний срок выявления гиперкальциемии составил 7 лет после выполнения процедуры. Средний уровень общего кальция 3.4 ммоль/л. Почти все случаи пришлись на силикон и полиметилметакрилат [PMMA].Данных по более современным филлерам не находил.
Отличный топик для общения с косметологами. -
@h-clinic потому, всякие улучшайзеры кушать строго при полном понимании необходимости именно у тебя. И при полном понимании спектра выгод и рисков. Другая плоскость – доказательность этой истории, но тут совсем сложно будет часто.
@ilya-antipin Здравствуйте. Не нашла как написать вопрос отдельно, нажала “ответить”.
Решила попить рыбий жир. По отзывам заказала этот. Подскажите, достаточно его принимать по 1 капсуле 2 раза в день, как указано в инструкции? Какие анализы нужно сдать перед приемом? Сколько по времени принимать?
Вич с 2001г, в/н н/о, сд4-1000. Терапию не принимаю (контроллер), готовлюсь к беременности. По ОАК только слегла повышен холестерин. Спасибо!
-
@ilya-antipin Здравствуйте. Не нашла как написать вопрос отдельно, нажала “ответить”.
Решила попить рыбий жир. По отзывам заказала этот. Подскажите, достаточно его принимать по 1 капсуле 2 раза в день, как указано в инструкции? Какие анализы нужно сдать перед приемом? Сколько по времени принимать?
Вич с 2001г, в/н н/о, сд4-1000. Терапию не принимаю (контроллер), готовлюсь к беременности. По ОАК только слегла повышен холестерин. Спасибо! -
@дина здравствуйте, у меня такие же витамины - можете смело принимать 3 раза, там получается 2250 мг в день вполне прилично
-
@ilya-antipin Здравствуйте. Не нашла как написать вопрос отдельно, нажала “ответить”.
Решила попить рыбий жир. По отзывам заказала этот. Подскажите, достаточно его принимать по 1 капсуле 2 раза в день, как указано в инструкции? Какие анализы нужно сдать перед приемом? Сколько по времени принимать?
Вич с 2001г, в/н н/о, сд4-1000. Терапию не принимаю (контроллер), готовлюсь к беременности. По ОАК только слегла повышен холестерин. Спасибо!- Омега-3 ПНЖК: есть или не есть – Часть I
- Омега-3 ПНЖК: что умеет EPA, не умеет DHA, и наоборот – Часть II
- Омега-3 ПНЖК: должный уровень потребления и клиническое значение – Часть III
- Омега-3 ПНЖК: клинические исследования и их противоречивость – Часть IV
Это не рыбий жир, конечно, это продукт его переработки. Почитайте, все написал. Там и решите, достаточно или избыточно или недостаточно. Но пара капсул сделает ваше питание более сбалансированным в этом смысле. Это точно.
а как долго их принимать? Месяц? Три?
Вы кушаете курсами? Месяца три ели, а потом перерыв и на воду на полгодика? Не думаю. Такт так же.
-
Возможна ли кальцификация периферических артерий на фоне высоких доз витамина D?
В настоящее время ведутся активные дискуссии по поводу влияния высоких доз витамина D на кальцификацию периферических артерий.
Представляем Вашему вниманию анализ, в котором оценили наличие дозо-зависимого эффекта от добавок витамина D на развитие и прогрессию артериальной кальцификации.
Методы
Выполнен вторичный анализ Calgary Vitamin D Study, 3-летнего двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования.
В исследование были включены лица в возрасте 55-70 лет с сывороточным уровнем 25-ОН D 30–125 ммоль/л.
Индивидуумов рандомизировали в отношении 1:1:1 в группу витамина D3 400, 4000 или 10 000 Ед/день на 3 года.
С помощью компьютерной томографии высокого разрешения оценивали степень кальцификации большеберцовой артерии до начала терапии, через 6, 12, 24 и 36 месяцев.
Результаты
▪️Из 311 рандомизированных пациентов полные данные о кальцификации артерии были доступны для 302 пациентов (400 Ед/день 105 пациентов, 4000 Ед/день 96 пациентов, 10 000 Ед/день 101 пациентов).
▪️Средний возраст пациентов составил 62 года, 54% были мужчинами. Средний показатель 25-ОН D был равен 78,9 ммоль/л.
▪️Изначально 85 пациентов (28%) имели кальцификацию большеберцовой артерии, средний показатель составил 2,8 мгHA (95% ДИ 1,7–3,9). Среди 85 человек прогрессия кальцификации составила 0,020 мгHA/месяц (95% ДИ 0,012–0,029). Не выявлено влияние терапии на прогрессию кальцификации. (p = 0,645).
▪️За время исследования не выявлено новых кальцификаций у участников исследования.Заключение
У участников исследования с нормальным уровнем витамина D пищевые добавки витамина D в дозе 400 Ед/день, 4000 Ед/день или 10 000 Ед/день не оказывают влияния на развитие или прогрессию кальцификации артерий на протяжении 3 лет.
📚: Billington, E.O., Burt, L.A., Plett, R. et al. Effect of high-dose vitamin D supplementation on peripheral arterial calcification: secondary analysis of a randomized controlled trial. Osteoporos Int. 2020
-
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Надепонировалось что-то. Потом за месяц истощилось. За счет чего 2 года эффект длится?
Вопрос понятен, но ответа у меня нет) видимо какая-то другая логика здесь сработала… В сентябре сдам контрольную коагулограмму, проверю, всё ли в порядке…
Собственно, речь не обо мне, а о возможных последствиях необдуманного применения препаратов…
-
-
@васьвась скорее этот история про лохосертификацию.
На разного food supplement если упоминание о GMP есть – хорошо, все, остальное можно не обращать внимания. Ну, GF-сертификаты для очень некоторых имеют смысл (глютен фри). Всякие Third-party purity tested, NON GMO verified (это вообще на слабоумных), NSF Certification, MSC всякие, IFOS-IKOS со звездочками… все это чей-то небольшой более или менее честный бизнес, и чей-то маркетинг с другой стороны. Короче, те же медальки на казаках, не более. Синергия, такая, которая вам в итоге стоит денег за… ничего. -
-
Здравствуйте, можно ли принимать витамин Д в комплексе с другими витаминами для профилактики или просто он один, если принимать?
-
Здравствуйте, можно ли принимать витамин Д в комплексе с другими витаминами для профилактики или просто он один, если принимать?
@юля2110 можно
-
Здравствуйте, можно ли принимать витамин Д в комплексе с другими витаминами для профилактики или просто он один, если принимать?
-
Здравствуйте, можно ли принимать витамин Д в комплексе с другими витаминами для профилактики или просто он один, если принимать?
@юля2110 вот в этой теме, куда перенес, есть уже все. Останутся вопросы, если, – уточните.
Здравствуйте! Похоже, вам интересна эта беседа, но у вас пока нет учетной записи.
Вы устали просматривать одни и те же посты каждый раз, когда заходите на сайт? После регистрации, вам не придётся искать обсуждения в которых вы принимали участие, настройте уведомления о новых сообщениях так как вам это удобно (по электронной почте или уведомлением). У вас появится возможность сохранять закладки и ставить лайки постам, чтобы выразить свою благодарность другим участникам сообщества.
С вашими комментариями этот пост может стать ещё лучше 💗
Зарегистрироваться Войти