Атеросклероз при ВИЧ-инфекции

dimalut

Это сообщение удалено!

H-Clinic

Участник @серый написал в Атеросклероз при ВИЧ-инфекции:

после начала приёма статина розувастатина, чере какое время надо делать липидный профиль

Когда то изучал этот вопрос. По некоторым данным, подтвержденным собственным опытом, через 3 недели после начала приема статинов уже можно делать оценку. За этот срок ЛПНП уменьшается где-то на 90% от максимально возможного на этой дозировке изменения… Месяца через полтора ЛПНП выходит на плато и сильно не меняется…

H-Clinic

Участник @ilya-antipin написал в Атеросклероз при ВИЧ-инфекции:

вообще не представляю рациональный план обследований рутинных при приеме статинов

Я смотрел липидный профиль, КФК, глюкозу раз в два-три месяца. КФК, при обычных для меня значениях 70-90 периодически дергалась до 180. Аторвастатин не влиял на глюкозу, но на нем я периодически испытывал крайне неприятные приступы миалгии, а вот питавастатин миалгию у меня почти не вызывал, но за полгода гликированный гемоглобин плавно вырос с 5,2 до 6,0, что и послужило основанием для переключения со статинов на фенофибрат. Также на статинах при заметном уменьшении ЛПНП у меня всегда уменьшался и ЛПВП, а ОХ становился <3, что не есть хорошо, а на фенофибрате ОХ и ЛПНП уменьшаются умеренно, а ЛПВП процентов на 15-20 растет.
Аторвастатин не пробовал, но, вероятно, попробую поключить его к фенофибрату, так как выгоды от снижения системного воспаления, улучшения состава микробиоты склонного к полноте человека и уменьшения выраженности апоптоза Т-клеток выглядят довольно привлекательно…
надо только убедиться, что на нем не поедет еще что-то из биохимии…

Ilya Antipin

Участник @h-clinic написал в Атеросклероз при ВИЧ-инфекции:

после начала приема статинов

Я бы тут сузил перечень. Т.е. не вообще, ну, скажем так: актуальных. Иначе диапазон расширить следует. Вообще – месяц, для ровного счета уже покажет, как минимум, следует ли оставаться на данной дозе или делать ап нужно.

Васьвась

В развитии атеросклероза участвует как врожденный, так и адаптивный иммунитет. Исследования на экспериментальных животных показали, что некоторые иммунные реакции защищают от атеросклероза, в то время как другие способствуют прогрессированию заболевания. Эти наблюдения позволяют предположить, что можно разработать новые методы лечения сердечно-сосудистых заболеваний путем селективной модуляции атеропротекторных и проатерогенных иммунных реакций. Недавние достижения в лечении рака с использованием ингибиторов иммунного контроля и CAR (chimeric antigen receptor, химерный антигенный рецептор) Т-клеточной терапии служат прекрасными примерами влияния на иммунную систему для борьбы с болезнью.

Накопившийся в стенке артерии ЛПНП (липопротеин низкой плотности) является ключевым аутоантигеном при атеросклерозе, и считается, что активация антигенспецифических Т-хелперов 1-го типа способствует воспалению бляшек. Исследования, направленные на подтверждение этой концепции путем иммунизации экспериментальных животных окисленными частицами ЛПНП, неожиданно привели к активации атеропротекторного иммунитета с участием регуляторных Т-клеток. Это побудило несколько исследовательских групп заняться разработкой вакцин против атеросклероза. В данном обзоре мы обсудим экспериментальные и клинические данные, подтверждающие возможность разработки иммунотерапии для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Мы также подведем итоги текущих клинических исследований и обсудим проблемы, связанные с разработкой эффективной и безопасной вакцины против атеросклероза.

Читать далее → https://medach.pro/post/2429