ВИЧ и психическое здоровье
-
Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Это из области предположений.
Сапольски почитаем. Собственно, вообще не понимание текущего научного бэкграунда тут. Даже не ясно, с чего начинать… думаю, что при таком непонимании фона, ни с чего.
-
Участник @april написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Стяжательство и неуёмное потребление, вероятно, вполне себе психиатрия.
А если речь об улучшении качества жизниЗдесь сложно провести и придумать какую-то общепризнанную границу между этими терминами…
-
Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Даже не ясно, с чего начинать
Я начал подходить к этим экзистенциальным вопросам давно. Думаю раньше чем большинство людей начинает, если вообще начинает. Лет в 9 первую книгу прочел . Называлась “Детская Библия”. Шведская . С красивыми иллюстрациями. 1990-й год вроде был. Это был жуткий дефицит. И тогда после прочтения попёрли вопросы как у Гогена , в названии его знаменитой картины : «Откуда мы пришли? Кто мы? Куда мы идём?».
Далее были и изучение религий, эзотерики, фрагменты философии, куски психологии . Теперь немного погрузился в физиологию мозга. Эти моменты интересны и на них поставил акцент в своих вопросах.
Вы выкатили исследование, якобы доказывающее, что счастье=деньги или деньги=счастье. Но следом выходит исследование, доказывающее обратное.
И понятно, что все это так в лоб не работает. Всё намного, намного сложнее. Иначе мы бы не видели миллионеров с депрессиями, суицидами, кризисами среднего возраста и пр. И в тоже время - довольно счастливых монахов, крестьян и прочих небогатых людей.Поэтому. Для меня остается открытыми вопросы , обозначенные в предыдущих постах. Как это все работает и как отрегулировать эти системы мозга, чтобы они не требовали постоянного повышения дозы доппингов в виде стяжательства и не вгоняли человека в ад при отсутствии этих доз. Общего рецепта думаю не существует. Но может в помощь есть какие-то таблетки, лафхаки…
-
На базе МФТИ появится новая лаборатория по разработке технологии ионных транзисторов.
Руководители лаборатории, в частности Константин Новоселов, отмечают, что создание ионных транзисторов позволит ускорить исследование технологии нейроформной компьютерной технике, которая в теории позволит создавать интерфейсы, позволяющие подключить человеческий мозг к компьютеру и наоборот.
«Одно из популярных направлений применения таких [«умных»] материалов — это нейроморфные компьютеры, где такой материал может использоваться как отдельный нейрон. Но, в принципе, такие материалы очень хорошо подходят для создания интерфейса с живыми объектами, в частности — для исследования мозга», - рассказал Константин Новоселов в интервью “Россия 24”
Инвестором является Владимир Потанин, который выделил 500 млн. рублей для развития лаборатории. По заявлению центра, выделенных средств хватит для работы лаборатории в течение первых пяти лет её деятельности.
-
Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Вы выкатили исследование, якобы доказывающее, что счастье=деньги или деньги=счастье.
Нет, это было сравнение по ряду параметров у людей и их домохозяйств прямой помощи деньгами vs психотерапия vs деньги + психотерапия.
-
-
-
-
@васьвась почему же, пусть учатся писать. Хотя… из этой статьи я узнал, с удивлением, что Мазо все еще жив. Дай бог ему здоровья, конечно. И я думал, что он так и пишет всякие желтые книжки типа:
Хотя Галину Элевну Мазо я очень уважаю, знаком лично, но думаю, что она просто просматривала этот текст и внесла несколько правочек. Статья исходно была для Обозрение психиатрии и медицинской психологии (DOI : 10.31363/2313-7053-2019-4-1-106-108), что вообще норм. Не стоило ее переводить на английский, конечно, и тем более делать вид, что это обратный перевод по ссылке выше. А вот Касьянову Жене – не зачет. Слабый обзор сделал. С другой стороны, он работает то… года два, еще научится.
-
В Госдуме готовится ко второму чтению законопроект о распределённой опеке.
Если поправки примут, в России появится альтернатива психоневрологическим интернатам, куда люди с ментальными расстройствами попадают после смерти опекунов.
Они смогут жить в городских квартирах под присмотром квалифицированных специалистов и вести привычную жизнь: работать, посещать кружки, встречаться с друзьями.
Программы сопровождаемого проживания, которые могли бы заменить привычные интернаты, в России уже внедряются в пилотном режиме. Например, в Москве услуги по сопровождаемому проживанию оказывает с 2019 года благотворительный фонд «Жизненный путь».
Подробнее — в материале RT: https://russian.rt.com/russia/article/832242-alternativa-pni-roditeli-deti
-
Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:
В Госдуме готовится ко второму чтению законопроект о распределённой опеке.
Пятый год готовится. Константин Добрынин его вносил в 2015. Первое чтение было в 2016 году. А разговоры пошли интенсивно с 2012 года. После того как проект прошел ГПУ, его вычистили до неузнаваемости – в измененном документе убрали всю суть распределенной опеки. В том виде после ГПУ – это уже бредятина. Пока ряд всем известных людей борется за ключевые моменты, но шансы падают стремительно.
-
-
-
@Ilya-Antipin , почитал, Илья Игоревич те ссылки, что Вы мне ранее давали по поводу алкогенной агрессии. Спасибо.
Из основных факторов, влияющих на агрессию под этанолом в данных ссылках указываются:- Наблюдение в окружающей действительности модели агрессивного поведения людей под алкоголем.
- Личный предыдущий опыт агрессивного поведения под парами.
- Потеря под воздействием алкоголя тормозящих и сдерживающих факторов, потеря самоконтроля.
- Сужение «экрана» алкоголика (алкогольная близорукость) при котором большой спектр событий воспринимается выпившим, как потенциалная угроза и проявление враждебности по отношению к нему. Иные причины событий выпившим не рассматриваются.
- Генетическая предрасположенность к стрессовой уязвимости (наличие короткого аллеля промотора гена, кодирующего транспортер обратного захвата серотонина 5-HTT), приводящая к снижению серотонинергической нейромедиации в случае негативного воздействия окружающей среды, способствующая как развитию чрезмерного потребления алкоголя, так и проявлению агрессивного поведения.
В принципе, первые 4 пункта, как Вы любите говорить, отнюдь «не рокетсайнс», а вот последний 5 пункт меня заинтересовал более подробно.
В результате я глянул несколько исследований на эту тему (серотонинергическая нейромедиация и оборот серотонина в пресинаптическом нейроне и их влияние на депрессию, тревожность и иные психические расстройства) и у меня возникли некоторые вопросы, на которые я не нахожу ответа и которыми хотел бы поделиться с Вами, как с профильным специалистом.- Итак, в ходе прочтения одного ряда исследований (1, 2, 3, 4) я уяснил, что серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина уменьшался и способствовал большей вероятности развития депрессий. Сам же полиморфизм промотора гена транспортера серотонина в виде короткого аллеля – понижал экспрессию данного транспортера. А вот длинный вариант промотора гена – повышал экспрессию транспортера серотонина (SERT, он же 5-HTT) у таких пациентов.
- В ходе прочтения другого, более позднего исследования (5) я уяснил, что оборот серотонина в мозге (его пресинаптических нейронах), который определялся путем измерения во внутренней яремной вене также концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина увеличивался, но также способствовал большей вероятности развития депрессий.
- При этом во всех вышеуказанных исследованиях отмечается, что применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС/SSRI) приводило к уменьшению метаболизма/оборота серотонина в пресинаптических нейронах и повышению концентрации серотонина (5-НТ, он же SER) в синаптической щели (синапсе) и, как следствие, уменьшению тревожных и депрессивных расстройств.
- Теперь, если рассмотреть рисунок со схемой трансмиссии и метаболизма серотонина из пресинаптического нейрона в постсинаптический через синапс:
То можно увидеть, что применение СИОЗСов, блокирующих SERT, тем самым уменьшает обратный транспорт серотонина из синапса в пресинаптический нейрон, что в свою очередь, тем самым, увеличивает концентрацию серотонина в синапсе и уменьшает количество серотонина, возвращающегося в нейрон, что уменьшает, тем самым, превращение серотонина в 5-HIAA, уменьшая его количество (5-HIAA).
Короткий же вариант промотора гена SERT уменьшает экспрессию SERT, тем самым, уменьшая его количество в мембране пресинаптического нейрона, тем самым, по идее, также, как и СИОЗСы должен увеличивать серотонин в синапсе и уменьшать образование метаболита серотонина 5-HIAA.
Но по результатам исследований СИОЗСы способствуют снятию депрессии, а вот наличие короткого аллеля у пациента, наоборот, ее увеличению? Это первый вопрос. И он касается, что 1, что 2-го пункта.
И второй вопрос почему, если пункт 2 выше верен, то действие однонаправленных факторов (уменьшение обратного потока серотонина через транспортер) СИОЗСов и короткого аллеля приводит к разным результатам (СИОЗСы уменьшают оборот серотонина в нейроне и увеличивают серотонин в щели, а короткий аллель увеличивает оборот серотонина в нейроне и уменьшает серотонин в щели)? Возможно ли, что это вызвано тем, что у пациентов с коротким аллелем промотора транспортера, например, (вдруг?) попутно еще и увеличена активность/количество моноаминоксидазы в пресинаптическом нейроне? -
серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA)
Нет. Не определяется. Это слабый коррелят. Эхо отраженное сложнейшего процесса из кучи факторов и механизмов. У нас вообще нет ни одного внятного маркера биологического. Мы можем замерить депрессию, скажем так, но это вообще иные методы. Более или менее тут ПЭТ+fMRI как-то что-то…
Далее, нет генетики у депрессии. Ни на уровне экспрессии, никак. Точнее, нет никакой определенной. Огромное число вариаций может привести или не привести в точку.
Нам известно примерно 200+ нейротрансмиттеров. Тьма рецепторов к ним… и наша психика есть результирующая огромного числа процессов. Где есть солисты, но это всегда симфония. И тут не определяется ничего через громко или тихо, гармония или нет. Психические расстройства – суть дерегуляция, через гиперфункционирование чего-то, или гипо-… не важно. Это как с авиакатастрофами – нет одной причины.
-
@ilya-antipin Илья Игоревич, добрый вечер ! У меня такая проблема , есть дочь, ей почти 18 лет , есть проблемы с психикой , выражаются они в ходьбе по ночам , перестановкой и кручением различных вещей, говоря, что если вещи стоят не так, как всегда , то что-то произойдёт и так каждый день . Движение это может полночи продолжаться. Сейчас к этому добавилось и нарушение пищевого поведения , не ест ничего или очень выборочно . У психологов были не раз , никакого толку. Ребёнок очень похудела , нет радости в глазах , посоветуйте, надо искать психиатра ? Проблем со здоровьем других вроде нет .
-
-
@ilya-antipin Ясно, что все сложно, что серотонин лишь один из трансмиттеров и далее он действует на кучу рецепторов.
Но ведь СИОЗСы, например, действуют конкретно на один фактор - уменьшение доступных для связывания с серотонином транспортеров и это приводит к одному конкретному результату - уменьшение количества серотонина в синапсе и это, в свою очередь, приводит к снижению тревожности и депрессивных расстройств за счёт дальнейшего каскада событий. А маркер в данном случае - 5-НIAA, как и в случае с полиморфизмом 5-HTTLPR.
Иначе тогда, получается, зачем были нужны все эти исследования выше? Все что изучили к тому времени, про то и написали? -
Участник @gremlin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
и далее он действует на кучу рецепторов
Которые могут менять плотность, реактивность и так далее.
Но ведь СИОЗСы, например, действуют конкретно на один фактор - уменьшение доступных для связывания с серотонином транспортеров и это приводит к одному конкретному результату - уменьшение количества серотонина в синапсе
Нет ) Увеличение. Блокируется реаптейк же. И не на один фактор.
А вот профиль пароксетина и эсциталопрама
и так далее
-
Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:
Нет ) Увеличение. Блокируется реаптейк же.
Да, конечно, описался (в моем посте выше корректно написано).
Ну вот, я к тому, собственно, не могу как раз для себя логически объяснить противоречие: СИОЗСы, блокируя транспортеры, увеличили серотонин в синапсе и уменьшили обратный его поток в нейрон, где он, без защиты везикулы (тот, что не проник в неё) метаболизируется моноаминоксидазой до 5-НIAA, закономерно уменьшив, тем самым и её (5-HIAA) образующееся количество, а вот полиморфизм региона промотора гена 5-HTTLPR в виде короткого варианта, который уменьшил экспрессию транспортера - т.е. его количество на мембране пресинартического нейрона - наоборот почему-то уменьшает серотонин в синапсе и увеличивает 5-HIAA в нейроне, хотя ведь доступных мест для связывания серотонина для обратного транспорта в нейрон также в целом стало меньше, как и в случае применения СИОЗСов?!Как так? Не могу понять.
