Микаэла Мюллер-Трутвин из Института Пастера в Париже представила обзор исследований по иммунной активации и ВИЧ-индуцированному воспалению на 10-й Международной конференции по ВИЧ (IAS 2019) в Мехико на прошлой неделе. Она подчеркнула связь между хроническим воспалением и созданием резервуаров ВИЧ. Она также поделилась своими мыслями о приматах, которые избегают воспаление, несмотря на высокую виремию, что говорит о решающей роли естественных клеток-киллеров.
Как правило, у людей сохраняется низкий уровень воспаления ВИЧ, даже если их вирусная нагрузка не определяется антиретровирусной терапией . Это воспаление возникает у большинства людей с ВИЧ, которые начали АРТ на хронической стадии инфекции . Хорошо известным следствием хронического воспаления, связанного с ВИЧ, является повышенный риск сопутствующих заболеваний, не связанных со СПИДом (таких как сердечно-сосудистые заболевания и рак), и смертности.
Во время первичной ВИЧ-инфекции до АРТ уровень воспаления очень высок и является сильным предиктором прогрессирования заболевания ВИЧ. Таким образом, исследования показали, что чем раньше АРТ начата во время острой фазы, тем лучше. Преимущества включают уменьшение размера резервуара ВИЧ, вирусного разнообразия, иммунной активации и воспаления; а также более быстрое восстановление иммунитета.
Однако ученые надеялись, что начало АРТ в самые первые дни острой инфекции нормализует уровни активации Т-клеток и воспаления. К сожалению, в нескольких исследованиях маркеры воспаления не показали этого результата даже в течение длительного времени после начала АРТ. Одним из примеров является тайская когорта с острой ВИЧ-инфекций, где уровни TH17-клеток (тип CD4-Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-17) в кишечнике не возвращались к норме после длительного периода АРТ.
Мюллер-Трутвин объяснила ,что какими бы полезными они ни были, было трудно идентифицировать адекватные биомаркеры для мониторинга АРТ-индуцированного восстановления тканей. Несколько маркеров (в том числе зонулин, LBP, sCD14 и цитруллин) отражают повреждение тканей кишечника (такое как потеря клеток TH17 и нарушение кишечного иммунного барьера). Однако большинство из них недостаточно специфичны и также связаны с другими иммунными активациями, которые могут происходить одновременно (например, активация CD4 и активация макрофагов).
Подробнее:
