Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции
-
Участник @trato написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
кофакторы
Главное не трансферфакторы.
-
@trato глупости.
-
@ilya-antipin почему? Говорят же что одни витамины не усваиваются если есть дефицит других, разве нет?
-
@trato вы не видите тут логической ошибки, из которой следует, что если есть дефицит витаминов, то его восполнить уже невозможно, т.к. если есть дефицит, то они не усваиваются же.
Короче, я не могу вспомнить вариант авитаминоза, где для терапии нужно применить еще другой витамин, который как-то позволит накапливаться или адсорбироваться другому. Если вы такое знаете – несите ссылку.
-
с сентября начну принимать .
https://ua.iherb.com/pr/Sports-Research-Vitamin-K2-D3-60-Veggie-Softgels/79975 -
Участник @sandra написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Витамин К-2 является новым питательным веществом,
поддерживающим сердечно-сосудистую системуНовым? А раньше его не существовало? Откуда появился?
-
Участник @sandra написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
на всякий случай я себе уже прикупила вот это
На айхербе еще пару тысяч рекламных буклетов супер-пупер чудодейственных средств есть. Купи тоже. Как же без них.
-
Это сообщение удалено!
-
Участник @sandra написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
ЛУЧШЕ ПЕРЕБДЕТЬ , ЧЕМ НЕДОБДЕТ
Ну так я об этом же. Выше написал - тебя ждут пару тысяч чудо - средств. Вперед.
на айхербе есть фуфло , а есть и МНОГО чего нужного для организма .
Ты купила это “МНОГО чего нужного”? Как отличаешь фуфло от нужного? По запаху? Или выучилась на айхерболога?
-
Участник @sandra написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
К2 в форме MК7 — более новое вещество с большим числом практических применений,
поскольку он дольше остается в организме;Это действительно так и прежде чем начать его принимать, особенно на постоянной основе, не вредно было бы ознакомиться хотя бы с основными пунктами. Помимо всего прочего, менахинон влияет на факторы свёртываемости крови. Если собираетесь принимать его длительно, сделайте коагулограмму на старте и через месяц.
-
@h-clinic , чем тебе не нравится употреблять зелень, например? Дефицит витамина К диагностировал?
-
@sandra ну, это маркетинговый булщит, но не до самого конца. D3 имеет тьму функций, если мы смотрим на один лишь аспект, т.к. дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток в остеобласты и так далее… т.е. если вам нужен ангиогенез и минерализация, скажем в зоне перелома заживающего, то есть мнение, хотя и с низкой доказательной силой, что к D3 стоит добавить МК-7. В прочих ситуациях… сомнительно, что вы испытаете что-то не то из-за недостатка МК-7, и сам недостаток МК-7, который нам подгоняет наша кишечная флора вполне успешно, а остальные менахиноны мы скушаем достаточно, если не делаем странного с нашим рационом.
-
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
чем тебе не нравится употреблять зелень, например? Дефицит витамина К диагностировал?
В моем случае витамин К был в референсе, при этом время свёртываемости крови было до 300с, при норме 30-120с. Как ты понимаешь, поеданием зелени я вопрос не решил, хотя я её люблю и ем в больших количествах. Наверное, не ту зелень ем))) Месячный курс метахинона и, вуаля, свёртываемость крови в норме уже почти как два года.
Метахинон может быть назначен при гиперкальциемии для нормализации обмена кальция.
Менахинон, как разновидность жирорастворимого витамина К, накапливается в организме. Хотя и утверждается, что высокие дозы метахинона не вызывают токсического эффекта, но, тем не менее, переизбыток данного вещества способствует увеличению количества тромбоцитов, вязкости крови, и, как следствие, крайне нежелательно его повышенное содержание для больных варикозом, тромбофлебитом, некоторыми видами мигреней, людям с повышенным уровнем холестерина (так как формирования тромбов начинается с утолщения артериальной стенки вследствие формирования холестериновой бляшки).
Короче, не понимая механизма действия препарата, можно в нагрузку получить массу интересных эффектов. Например, спровоцировать тромбоэмболию. Кстати, на фоне ковида витамин К также может усилить тромбообразование и шансы летального исхода…
-
@h-clinic потому, всякие улучшайзеры кушать строго при полном понимании необходимости именно у тебя. И при полном понимании спектра выгод и рисков. Другая плоскость – доказательность этой истории, но тут совсем сложно будет часто.
-
Участник @h-clinic написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс метахинона и, вуаля, свёртываемость крови в норме уже почти как два года.
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
-
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Месячный курс не мог иметь такой пролонгированный эффект. У тебя нормализовалось по другим причинам. Или метахинон добавил копеечку в сумму причин. Если не было ошибки лаборатории.
Нет. Ошибки лабы не было. Я перепроверял несколько раз. Ты меня знаешь. Возможно, сумма причин. Но не думаю, что это совпадение. Скорее недостающая для срабатывания механизма деталь.
Косвенно нормализация факторов свертываемости подтверждается тем, что у меня перестали появляться долгоиграющие синяки на руках по каждому мелкому поводу. И такая фигня у меня с подросткового возраста, а тут вдруг всё прошло…
P.S. Тромбоцитопении у меня никогда не было (180-230), но на фоне приема МК-7 и весь последующий период тромбоциты значимо выросли и сейчас болтаются в диапазоне 250-350
-
Участник @h-clinic написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Скорее недостающая для срабатывания механизма деталь.
Допустим. Надепонировалось что-то. Потом за месяц истощилось. За счет чего 2 года эффект длится?
-
Участник @васьвась написал в Витамин D на фоне ВИЧ-инфекции, АРВТ, а также без фактора ВИЧ-инфекции:
Надепонировалось что-то. Потом за месяц истощилось. За счет чего 2 года эффект длится?
Вопрос понятен, но ответа у меня нет) видимо какая-то другая логика здесь сработала… В сентябре сдам контрольную коагулограмму, проверю, всё ли в порядке…
Собственно, речь не обо мне, а о возможных последствиях необдуманного применения препаратов…
-
Оставлю здесь.
"О гиперкальциемии: когда не виноват паратгормон .
Гиперкальциемия встречается у 1-2% общей популяции. Причина гиперкальциемии номер один амбулаторно — первичный гиперпаратиреоз. Причина гиперкальциемии номер один в стационаре — онкология. Причина гиперкальциемии номер один вообще — лабораторная погрешность. Поэтому, когда у пациента приходит повышенный общий кальций — повторите анализ еще раз с поправкой на альбумин и оцените уровень паратгормона. Рутинно этого хватает, чтобы сориентироваться в дальнейшей тактике.
Если отбросить косяки лабораторной диагностики, то за гиперкальциемией чаще всего скрывается первичный гиперпаратиреоз. Последние работы показали, что только у четверти пациентов с подтвержденным повышением уровня кальция определяют паратгормон. Это прискорбно, но хтонической ужас отложим на следующий раз. В посте расскажу о ПТГ-независимой гиперкальциемии.При первичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ приводит к повышению уровня кальция крови за счет усиления реабсорбции в почках, костной резорбции и всасывания кальция из кишечника. Тут все банально: видишь высокий ПТГ с общий кальцием - думаешь о первичном гиперпаратиреозе. Но куда думать, если общий кальций приходит высоким, а уровень ПТГ низкий или на нижней границе референса?
Онкология .
Самая частая причина ПТГ-независимой гиперкальциемии. Характерно для солидных опухолей и онкогематологии. Два возможных механизма.
Первый механизм – продукция ПТГ-подобных пептидов опухолью, которые имитируют эффекты оригинального ПТГ. Такая продукция показана при раке легких, молочной железы, яичников, простаты, почек и далее по списку. Проблема в том, что вы не сможете достоверно определить ПТГ-подобные пептиды в нашим реалиях. Даже если лаборатория их делает, то не все изоформы. Основная тактика здесь - диагностический поиск опухоли. Начать с анамнеза и визуализации, а дальше как пойдет. Интересно, что ПТГ-подобные пептиды преимущественно влияют на реабсорбцию кальция в почках. На костную резорбцию и активацию витамина Д они влияют меньше. Поэтому антирезорбтивные препараты не имеют особых точек приложения в данной ситуации.
Второй механизм – прямое поражение костной ткани при множественной миеломе или метастазах солидных опухолей. Описывают как прямую костную деструкцию с последующим высвобождением кальция, так и паракринное действие опухоли. Клетки опухоли вырабатывают ингибиторы сигнального пути Wnt, что снижает соотношение остеопротогерина/RANKL и какие-то другие сложные щи, что усиливает костную резобцию. В этой ситуации логичным представляется использование бисфосфонатов и деносумаба. С воздействием на первопричину и радикальным лечением костных метастазов, увы, бывают проблемы.Этот ваш витамин Д .
Сложно съесть столько нативного витамина Д, чтобы довести до гиперкальциемии и супрессии уровня ПТГ. Такая задача не под силу даже ярым поборникам 5П-медицины. Эволюция предусмотрела защиту от Д-ураков и Д-докторов: образование активного витамина Д из нативного регулируется организмом в зависимости от потребности. Но система может дать сбой, когда нарушены процессы активации. В учебниках пишут, что фермент 1α-гидроксилаза в почках отвечает за активацию витамина Д. Так вот этот фермент может экспрессироваться за пределами почек. Внепочечная активация витамина Д описана при онкогематологии и макрофагами при гранулематозных процессах: туберкулез, саркоидоз, гранулематозе с полиангиитом. В данной ситуации логичным представляется назначить глюкокортикостероиды, которые снизят всасывание кальция и активность гидроксилазы.
Кстати, еще описаны мутации CYP24A1, которые нарушают процесс инактивации активной формы витамина Д. У носителей мутаций выявляют гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефролитиаз и поражение костей. Для диагностики предлагают смотреть метаболиты витамина Д и саму мутацию. Любителям лечить причины, а не симптомы, напомню, что в мире описано всего несколько сотен пациентов. Частое часто, редкое редко. Вот это вот все.Эндокринная патология.
ПТГ-независимая гиперкальциемия описана при тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме и прочей казуистике. О казуистике не будем, а ТТГ – топ позиция в прайс-листах лабораторий всего мира. Сложно представить себе пациента, которому додумались оценить уровень кальция и паратгормона, но вот о ТТГ забыли. Поэтому дальше не комментирую: наступит эутиреоз – пройдет гиперкальциемия.
Иммобилизация.
У лежачих пациентов после травм или инсультов иногда находят гиперкальциемию. Считается, что явление связано с механорецепторами остеоцитов. При отсутствии механической нагрузки остеоциты вырабатывают больше склеростина, который ингибирует сигнальный путь Wnt и дальше опять происходят какие-то сложные щи, которые приводят к костной резорбции. Когда пациент снова начинает ходить и появляется механическая нагрузка на кости - гиперкальциемия проходит. Помогает ли повесить грузики на пациента в период иммобилизации – работ таких не находил. Может не пропустили этические комитеты. В теории тут еще должен работать ингибитор склеростина ромосозумаб, но фантазеров тут и без меня хватает.
Препараты.
Не только препараты витамина Д могут стоять за гиперкальциемей. Большие дозы витамина А ускоряют костную резобцию. Препараты лития изменяют чувствительность с-клеток к кальцию и продукцию ПТГ. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию кальция. Список можно продолжать, но для ремесленного уровня сойдет.Резюме.
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Канал «Занимательная эндокринология»:
https://t.me/funwithmedicine/525
-
Лучшее из того, что вы можете сделать у пациента с высоким кальцием – контроль анализа с поправкой на альбумин и определить уровень ПТГ. Этого уже хватит, чтобы быть на неплохом мировом уровне оказания помощи пациентам с патологией фосфорно-кальциевого обмена. Если ПТГ пришел низким, то нужно проводить диф. диагноз по ПТГ-независимой гиперкальциемии. Чаще всего это солидные опухоли или онкогематология. Могут быть гранулематозные процессы, прием препаратов, иммобилизация или генетические синдромы. Модные гайды приписывают определять в таких ситуациях изоформы ПТГ-подобного пептида и метаболиты витамина Д.
Но, извините, у нас Россия.
Так что оцениваем анамнез, смотрим на препараты, ищем онкологию и сохраняет критику".Еще бы понять, что такое с “поправкой на альбумин”, и что такое “высокий кальций”, то есть на сколько он должен быть выше верхней границы референсного значения, чтобы считать его высоким?
