ВИЧ и психическое здоровье


  • Редактор

    Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Это из области предположений.

    Сапольски почитаем. Собственно, вообще не понимание текущего научного бэкграунда тут. Даже не ясно, с чего начинать… думаю, что при таком непонимании фона, ни с чего.



  • Участник @april написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Стяжательство и неуёмное потребление, вероятно, вполне себе психиатрия.
    А если речь об улучшении качества жизни

    Здесь сложно провести и придумать какую-то общепризнанную границу между этими терминами…



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Даже не ясно, с чего начинать

    Я начал подходить к этим экзистенциальным вопросам давно. Думаю раньше чем большинство людей начинает, если вообще начинает. Лет в 9 первую книгу прочел . Называлась “Детская Библия”. Шведская . С красивыми иллюстрациями. 1990-й год вроде был. Это был жуткий дефицит. И тогда после прочтения попёрли вопросы как у Гогена , в названии его знаменитой картины : «Откуда мы пришли? Кто мы? Куда мы идём?».

    0_1613042930080_images.jpeg

    Далее были и изучение религий, эзотерики, фрагменты философии, куски психологии . Теперь немного погрузился в физиологию мозга. Эти моменты интересны и на них поставил акцент в своих вопросах.

    Вы выкатили исследование, якобы доказывающее, что счастье=деньги или деньги=счастье. Но следом выходит исследование, доказывающее обратное.
    И понятно, что все это так в лоб не работает. Всё намного, намного сложнее. Иначе мы бы не видели миллионеров с депрессиями, суицидами, кризисами среднего возраста и пр. И в тоже время - довольно счастливых монахов, крестьян и прочих небогатых людей.

    Поэтому. Для меня остается открытыми вопросы , обозначенные в предыдущих постах. Как это все работает и как отрегулировать эти системы мозга, чтобы они не требовали постоянного повышения дозы доппингов в виде стяжательства и не вгоняли человека в ад при отсутствии этих доз. Общего рецепта думаю не существует. Но может в помощь есть какие-то таблетки, лафхаки…



  • На базе МФТИ появится новая лаборатория по разработке технологии ионных транзисторов.

    Руководители лаборатории, в частности Константин Новоселов, отмечают, что создание ионных транзисторов позволит ускорить исследование технологии нейроформной компьютерной технике, которая в теории позволит создавать интерфейсы, позволяющие подключить человеческий мозг к компьютеру и наоборот.

    «Одно из популярных направлений применения таких [«умных»] материалов — это нейроморфные компьютеры, где такой материал может использоваться как отдельный нейрон. Но, в принципе, такие материалы очень хорошо подходят для создания интерфейса с живыми объектами, в частности — для исследования мозга», - рассказал Константин Новоселов в интервью “Россия 24”

    Инвестором является Владимир Потанин, который выделил 500 млн. рублей для развития лаборатории. По заявлению центра, выделенных средств хватит для работы лаборатории в течение первых пяти лет её деятельности.

    https://www.vesti.ru/article/2522329


  • Редактор

    Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Вы выкатили исследование, якобы доказывающее, что счастье=деньги или деньги=счастье.

    Нет, это было сравнение по ряду параметров у людей и их домохозяйств прямой помощи деньгами vs психотерапия vs деньги + психотерапия.




  • Редактор

    @васьвась мрачно низкого качества обзор. Два более или менее осмысленных абзаца.



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    мрачно низкого качества обзор

    Негодяи.


  • Редактор

    @васьвась почему же, пусть учатся писать. Хотя… из этой статьи я узнал, с удивлением, что Мазо все еще жив. Дай бог ему здоровья, конечно. И я думал, что он так и пишет всякие желтые книжки типа:

    Хотя Галину Элевну Мазо я очень уважаю, знаком лично, но думаю, что она просто просматривала этот текст и внесла несколько правочек. Статья исходно была для Обозрение психиатрии и медицинской психологии (DOI : 10.31363/2313-7053-2019-4-1-106-108), что вообще норм. Не стоило ее переводить на английский, конечно, и тем более делать вид, что это обратный перевод по ссылке выше. А вот Касьянову Жене – не зачет. Слабый обзор сделал. С другой стороны, он работает то… года два, еще научится.



  • В Госдуме готовится ко второму чтению законопроект о распределённой опеке.

    Если поправки примут, в России появится альтернатива психоневрологическим интернатам, куда люди с ментальными расстройствами попадают после смерти опекунов.

    Они смогут жить в городских квартирах под присмотром квалифицированных специалистов и вести привычную жизнь: работать, посещать кружки, встречаться с друзьями.

    Программы сопровождаемого проживания, которые могли бы заменить привычные интернаты, в России уже внедряются в пилотном режиме. Например, в Москве услуги по сопровождаемому проживанию оказывает с 2019 года благотворительный фонд «Жизненный путь».

    Подробнее — в материале RT: https://russian.rt.com/russia/article/832242-alternativa-pni-roditeli-deti


  • Редактор

    Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    В Госдуме готовится ко второму чтению законопроект о распределённой опеке.

    Пятый год готовится. Константин Добрынин его вносил в 2015. Первое чтение было в 2016 году. А разговоры пошли интенсивно с 2012 года. После того как проект прошел ГПУ, его вычистили до неузнаваемости – в измененном документе убрали всю суть распределенной опеки. В том виде после ГПУ – это уже бредятина. Пока ряд всем известных людей борется за ключевые моменты, но шансы падают стремительно.







  • @Ilya-Antipin , почитал, Илья Игоревич те ссылки, что Вы мне ранее давали по поводу алкогенной агрессии. Спасибо.
    Из основных факторов, влияющих на агрессию под этанолом в данных ссылках указываются:

    1. Наблюдение в окружающей действительности модели агрессивного поведения людей под алкоголем.
    2. Личный предыдущий опыт агрессивного поведения под парами.
    3. Потеря под воздействием алкоголя тормозящих и сдерживающих факторов, потеря самоконтроля.
    4. Сужение «экрана» алкоголика (алкогольная близорукость) при котором большой спектр событий воспринимается выпившим, как потенциалная угроза и проявление враждебности по отношению к нему. Иные причины событий выпившим не рассматриваются.
    5. Генетическая предрасположенность к стрессовой уязвимости (наличие короткого аллеля промотора гена, кодирующего транспортер обратного захвата серотонина 5-HTT), приводящая к снижению серотонинергической нейромедиации в случае негативного воздействия окружающей среды, способствующая как развитию чрезмерного потребления алкоголя, так и проявлению агрессивного поведения.

    В принципе, первые 4 пункта, как Вы любите говорить, отнюдь «не рокетсайнс», а вот последний 5 пункт меня заинтересовал более подробно.
    В результате я глянул несколько исследований на эту тему (серотонинергическая нейромедиация и оборот серотонина в пресинаптическом нейроне и их влияние на депрессию, тревожность и иные психические расстройства) и у меня возникли некоторые вопросы, на которые я не нахожу ответа и которыми хотел бы поделиться с Вами, как с профильным специалистом.

    1. Итак, в ходе прочтения одного ряда исследований (1, 2, 3, 4) я уяснил, что серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина уменьшался и способствовал большей вероятности развития депрессий. Сам же полиморфизм промотора гена транспортера серотонина в виде короткого аллеля – понижал экспрессию данного транспортера. А вот длинный вариант промотора гена – повышал экспрессию транспортера серотонина (SERT, он же 5-HTT) у таких пациентов.
    2. В ходе прочтения другого, более позднего исследования (5) я уяснил, что оборот серотонина в мозге (его пресинаптических нейронах), который определялся путем измерения во внутренней яремной вене также концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) у пациентов с коротким аллелем промоторной области гена транспортера серотонина увеличивался, но также способствовал большей вероятности развития депрессий.
    3. При этом во всех вышеуказанных исследованиях отмечается, что применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС/SSRI) приводило к уменьшению метаболизма/оборота серотонина в пресинаптических нейронах и повышению концентрации серотонина (5-НТ, он же SER) в синаптической щели (синапсе) и, как следствие, уменьшению тревожных и депрессивных расстройств.
    4. Теперь, если рассмотреть рисунок со схемой трансмиссии и метаболизма серотонина из пресинаптического нейрона в постсинаптический через синапс:
      0_1613827243253_5-HT turnover.jpg
      То можно увидеть, что применение СИОЗСов, блокирующих SERT, тем самым уменьшает обратный транспорт серотонина из синапса в пресинаптический нейрон, что в свою очередь, тем самым, увеличивает концентрацию серотонина в синапсе и уменьшает количество серотонина, возвращающегося в нейрон, что уменьшает, тем самым, превращение серотонина в 5-HIAA, уменьшая его количество (5-HIAA).
      Короткий же вариант промотора гена SERT уменьшает экспрессию SERT, тем самым, уменьшая его количество в мембране пресинаптического нейрона, тем самым, по идее, также, как и СИОЗСы должен увеличивать серотонин в синапсе и уменьшать образование метаболита серотонина 5-HIAA.

    Но по результатам исследований СИОЗСы способствуют снятию депрессии, а вот наличие короткого аллеля у пациента, наоборот, ее увеличению? Это первый вопрос. И он касается, что 1, что 2-го пункта.
    И второй вопрос почему, если пункт 2 выше верен, то действие однонаправленных факторов (уменьшение обратного потока серотонина через транспортер) СИОЗСов и короткого аллеля приводит к разным результатам (СИОЗСы уменьшают оборот серотонина в нейроне и увеличивают серотонин в щели, а короткий аллель увеличивает оборот серотонина в нейроне и уменьшает серотонин в щели)? Возможно ли, что это вызвано тем, что у пациентов с коротким аллелем промотора транспортера, например, (вдруг?) попутно еще и увеличена активность/количество моноаминоксидазы в пресинаптическом нейроне?


  • Редактор

    @gremlin

    серотониновый метаболизм в мозге, который определялся путем измерения в спинномозговой жидкости концентрации первичного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA)

    Нет. Не определяется. Это слабый коррелят. Эхо отраженное сложнейшего процесса из кучи факторов и механизмов. У нас вообще нет ни одного внятного маркера биологического. Мы можем замерить депрессию, скажем так, но это вообще иные методы. Более или менее тут ПЭТ+fMRI как-то что-то…

    Далее, нет генетики у депрессии. Ни на уровне экспрессии, никак. Точнее, нет никакой определенной. Огромное число вариаций может привести или не привести в точку.

    Нам известно примерно 200+ нейротрансмиттеров. Тьма рецепторов к ним… и наша психика есть результирующая огромного числа процессов. Где есть солисты, но это всегда симфония. И тут не определяется ничего через громко или тихо, гармония или нет. Психические расстройства – суть дерегуляция, через гиперфункционирование чего-то, или гипо-… не важно. Это как с авиакатастрофами – нет одной причины.



  • @ilya-antipin Илья Игоревич, добрый вечер ! У меня такая проблема , есть дочь, ей почти 18 лет , есть проблемы с психикой , выражаются они в ходьбе по ночам , перестановкой и кручением различных вещей, говоря, что если вещи стоят не так, как всегда , то что-то произойдёт и так каждый день . Движение это может полночи продолжаться. Сейчас к этому добавилось и нарушение пищевого поведения , не ест ничего или очень выборочно . У психологов были не раз , никакого толку. Ребёнок очень похудела , нет радости в глазах , посоветуйте, надо искать психиатра ? Проблем со здоровьем других вроде нет .


  • Редактор

    @valensia в лучшем случае тут тревожно-депрессивное расстройство с ОКР. К толковому психиатру.



  • @ilya-antipin Ясно, что все сложно, что серотонин лишь один из трансмиттеров и далее он действует на кучу рецепторов.
    Но ведь СИОЗСы, например, действуют конкретно на один фактор - уменьшение доступных для связывания с серотонином транспортеров и это приводит к одному конкретному результату - уменьшение количества серотонина в синапсе и это, в свою очередь, приводит к снижению тревожности и депрессивных расстройств за счёт дальнейшего каскада событий. А маркер в данном случае - 5-НIAA, как и в случае с полиморфизмом 5-HTTLPR.
    Иначе тогда, получается, зачем были нужны все эти исследования выше? Все что изучили к тому времени, про то и написали?


  • Редактор

    Участник @gremlin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    и далее он действует на кучу рецепторов

    Которые могут менять плотность, реактивность и так далее.

    Но ведь СИОЗСы, например, действуют конкретно на один фактор - уменьшение доступных для связывания с серотонином транспортеров и это приводит к одному конкретному результату - уменьшение количества серотонина в синапсе

    Нет ) Увеличение. Блокируется реаптейк же. И не на один фактор.

    0_1613918059223_2e11bead-f765-4217-adab-ec479ae0032e-image.png
    А вот профиль пароксетина и эсциталопрама
    0_1613918103939_94c32200-dc82-4499-889b-a21d2ad55135-image.png0_1613918150567_194dd4de-0c14-4260-9aa8-f42b687b0fbe-image.png

    и так далее



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Нет ) Увеличение. Блокируется реаптейк же.

    Да, конечно, описался (в моем посте выше корректно написано).
    Ну вот, я к тому, собственно, не могу как раз для себя логически объяснить противоречие: СИОЗСы, блокируя транспортеры, увеличили серотонин в синапсе и уменьшили обратный его поток в нейрон, где он, без защиты везикулы (тот, что не проник в неё) метаболизируется моноаминоксидазой до 5-НIAA, закономерно уменьшив, тем самым и её (5-HIAA) образующееся количество, а вот полиморфизм региона промотора гена 5-HTTLPR в виде короткого варианта, который уменьшил экспрессию транспортера - т.е. его количество на мембране пресинартического нейрона - наоборот почему-то уменьшает серотонин в синапсе и увеличивает 5-HIAA в нейроне, хотя ведь доступных мест для связывания серотонина для обратного транспорта в нейрон также в целом стало меньше, как и в случае применения СИОЗСов?!Как так? Не могу понять.


  • Редактор

    @gremlin я понимаю вопрос… но не могу придумать, как ответить вменяемо.
    Попробую такой ход )) Вот. Как тебе такое. Илон Маск? )

    PS а если вот так. У нас есть грузовичок, который возит 5HT из щели назад на завод. Полиморфизм – размер кузова, скорость грузовика… что-то такое, что опосредует КПД работы SERT. Ну, ок, тут может быть дельта. Допустим. Влияние этой дельты не ясно, впрочем. Приняли. Что это меняет то?



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    У нас есть грузовичок, который возит 5HT из щели назад на завод. Полиморфизм – размер кузова, скорость грузовика… что-то такое, что опосредует КПД работы SERT. Ну, ок, тут может быть дельта. Допустим. Влияние этой дельты не ясно, впрочем. Приняли. Что это меняет то?

    Ну да. Но ведь уменьшение кузова ну никак не должно уж увеличивать возврат 5-HT на завод и, следовательно, его дальнейший метаболизм. А также маленький кузов реверсного грузовика уменьшать 5-НТ вне завода тоже не должен.
    P.S. тут у меня была только лишь гипотеза, что короткий аллель увеличивает активность/количество моноаминоксидазы попутно, тогда я бы понял увеличение 5-HIAA в нейроне и уменьшение 5-НТ в щели.
    P.P.S. либо тогда, судя по Вашей ссылке выше, вообще исследователи тех лет не только ошибочно коррелировали депрессию с коротким аллелем, но и ошибочно находили зависимость между увеличением оборота серотонина (5-HIAA) и уменьшением 5-НТ в щели и “короткоаллельщиками”.


  • Редактор

    Участник @gremlin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Ну да. Но ведь уменьшение кузова

    А у нас точно уменьшение? При том же числе грузовичков, скорости погрузки-разгрузки? Я просто не в курсе, есть ли у нас хорошие пруфы по связи вариаций полиморфизма с функциональными параметрами SERT во всех аспектах. Вроде бы нет.

    вообще исследователи тех лет не только ошибочно коррелировали

    В нашей теме нельзя по фрагменту делать выводы. Нужно хорошо изучать весь бэкграунд. Там… такой бардак )



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    ОКР

    0_1613943116456_20210222_003100.jpg

    Рейтинг самых распространенных непрошенных мыслей, образов и импульсов у людей, не обращавшихся за медицинской помощью.



  • @васьвась

    внезапное желание сказать что-то грубое или оскорбительное другому человеку

    Это про тебя


  • Редактор

    @васьвась не совсем верные формулировки.

    там верно везде добавить Мысль о том, что возникнет… или типа того.
    Внезапное желание выехать на встречку и Мысль (страх) о том, что может возникнуть внезапное желание выехать на встречку – две большие разницы. Первое – казуистика, второе – часто.


  • Редактор

    @just_one нет, @Васьвась это вообще не пугает. Возникло – реализовалось. Норма.



  • Участник @just_one написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Это про тебя

    Это вообще-то про всех. Частота и триггеры могут быть разными. И говорится похоже о немотивированном желании, когда это просто так. У меня всегда есть мотив.



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    А у нас точно уменьшение?

    Ну экспрессия у аллелей SS (short/short) и LS (long/short) 5-HTTLPR железно понижена по сравнению с аллелем LL (long/long).

    Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Я просто не в курсе, есть ли у нас хорошие пруфы по связи вариаций полиморфизма с функциональными параметрами SERT во всех аспектах

    Ну, вообще, раз речь идет о полиморфизме региона именно гена-промотора (5-HTTLPR), т.е. лишь регуляторной области гена-SERT, а не структурного гена-SERT, то влиять он может только на интенсивность транскрипции (т.е. экспрессию SERT), а не на строение белка SERT и, следовательно, на его функциональные параметры, по идее, влиять не способен. (т.е., кстати, тогда надо признать, что с версией “попутного увеличения активности/количества моноаминоксидазы” из-за полиморфизма 5-HTTLPR я, конечно, погорячился).
    P.S. тогда на основе нашей дискуссии выше я склоняюсь сделать следующий вывод: если верить более новым данным о том, что нет связи между депрессией и коротким аллелем 5-HTTLPR, то тогда логичнее поверить тем ранним исследованиям, где все же говорится об уменьшении оборота серотонина (по 5-HIAA), а не увеличении и тогда, самостоятельно дофантазировать, что серотонин в щели, тогда будет увеличиваться, а не уменьшаться, но увеличиваться будет не так мощно, как при действии СИОЗСов из-за того, что СИОЗСы ингибируют больше SERTов, чем их (SERTов) не доэкспрессировалось при коротком аллеле. Тогда можно объяснить почему СИОЗСы решают вопросы по депрессии и у “короткоаллельщиков” и “длинноаллельщиков”.
    Вот тогда в моей вселенной установится хоть какой-то порядок.


  • Редактор

    @gremlin я даже не вникал о каком полимофризме мы говорим, мне было достаточно понять, что прикладного значения нет, или пока мы не сформулировали условия заюзать эту историю. Я стараюсь, последние годы, не перегружать башку гипотезами, это сбивает мушку и толкает на неверные рассуждения. Допустим, что «длинные» реагируют на АД лучше. Ну, ок. Good for them. Или нифига подобного. Меня тоже устроит. Даже если завтра скажут, что вот стопудово вот так. Или так. Не буду же я генетику смотреть… нет, вру, конечно буду, мне любопытно будет. Вот когда мои пациенты будут скидывать ссылку хотя бы на свой экзом… короче, будет весело, но потом немного. Специально – нет. Дорого и нет пока смысла. Обычно и пока нет.

    Тут ошибка в чем… ошибка сводить все до SERT. Это важная история. Не менее важная, чем колеса в машине. Но и не более.

    0_1613968408518_f0cfc745-ec20-48b2-9669-b0abe9f10cdd-image.png

    вон какая у нас веселуха, и это всего лишь часть серотониновой истории на самом деле…

    Serotonin (5-hydroxytryptamine or 5-HT) is shown from synthesis (и вот только тут можно ставить все на паузу и уходить читать тома) to synaptic release (и опять у нас тома) and then binding to presynaptic and postsynaptic receptors (еще одна страшно длинная сказка, про то, что не так может пойти с биндингом, не говоря о самом господине Рецепторе, во всем его многообразии). Tryptophan hydroxylase (TrpH) catalyzes the rate-limiting step in the synthesis of 5-HT from tryptophan (Trp). The vesicular monoamine transporter type-2 (VMAT2) transports 5-HT into presynaptic vesicles (а там что только может пойти не так, оказывается). These vesicles then release 5-HT, where 5 HT interacts with postsynaptic receptors including 5-HT1A, 5-HT1B/D, 5-HT2A, 5-HT2C and 5-HT3. 5-HT also binds to somatodendritic (5-HT1A) and terminal (5-HT1B/D) autoreceptors. The serotonin transporter (5-HTT) transports 5-HT from the synaptic space back into the presynaptic neuron (ха-ха-ха, изи мани). Monoamine oxidase-A (MAO-A) breaks down 5-HT. The SSRIs blocks the 5-HTT, and ultimately increase CREB and BDNF expression in frontal, striatal and limbic brain areas. (и концовка очень скомканная вышла тут и сразу куда-то вообще вдаль). Забейте. Я потратил на эту хрень годы. Если лет 10 назад я мог говорить на тему долго и связанно (как мне казалось), то сегодня, понимая все то, что я понимаю спустя еще 10 лет, я могу только бессвязно мычать.



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Я потратил на эту хрень годы. Если лет 10 назад я мог говорить на тему долго и связанно (как мне казалось), то сегодня, понимая все то, что я понимаю спустя еще 10 лет, я могу только бессвязно мычать.

    Ни про кого лично, просто в тему.

    0_1613979163914_20210216_231055.jpg



  • @gremlin , вот тебе поинтересней , про серотонин в том числе. Сегодня попалось.

    Микродозирование психоделиков: больше вопросов чем ответов?

    Психоделики – это класс психоактивных веществ, оказывающих сложные поведенческие, психологические и физиологические эффекты, прежде всего за счет активации рецепторов серотонина 5-HT2a. Существует целый ряд классических психоделиков, однако при микродозировании наиболее часто применяются два из них – диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и псилоцибин.

    https://medsec.ru/posts/HBIcnBHq~mikrodozirovanie-psihodelikov-bolshe-voprosov-chem-otvetov



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Забейте

    Да уж сам не рад, что ввязался в это неблагодарное противоречивое дело. А всего-то хотел поподробнее глянуть про короткий аллель 5-HTTLPR, который, как было написано в статье про алкогольную агрессию, к ней сильно предрасполагает.

    Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Я потратил на эту хрень годы. Если лет 10 назад я мог говорить на тему долго и связанно (как мне казалось), то сегодня, понимая все то, что я понимаю спустя еще 10 лет, я могу только бессвязно мычать.

    Мощная нагрузка для психики, ИМХО - это как раз, трудиться изо дня в день в области, где все не до конца изучено, куча противоречивого и толком фундамента даже нет, на что можно было бы спокойно опереться и приходится только опираться на опыт, навыки, практические выводы и надеяться на свое мышление.



  • Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Микродозирование психоделиков

    В некоторых видах спорта одно время в моде микроинъекции тестостерона были.



  • Участник @gremlin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    были.

    Да и сейчас колят все кому не лень.



  • 0_1614028883233_20210222_233843.jpg



  • 0_1614183886180_20210224_192405.jpg

    Как не ошибиться в выборе психотерапевта.

    Просто не твой человечек — так можно сказать и про психотерапевта. Подготовили для вас подробный гайд о том, как выбрать хорошего специалиста в ментальных вопросах.

    https://cuprum.site/Dq4YJJSY



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    вон какая у нас веселуха, и это всего лишь часть серотониновой истории на самом деле…

    А на самом деле может и серотонин не причем, говорят. И не туда копали)


    Обнаружен новый механизм действия антидепрессантов.

    Исследование, проведенное на базе кафедры физики Хельсинского университета и центра нейробиологии, показало новый механизм действия антидепрессантов. Ранее считалось, что основные эффекты препаратов связаны с повышением моноаминов - серотонина или норадреналина - в синаптической щели. По такому принципу действуют, например, серотонин (селективный ингибитор обратного захвата серотонина или СИОЗС) и имипрамин (трициклический антидепрессант). Механизм действия кетамина – нового антидепрессанта – основан на ингибировании рецепторов NMDA, которые взаимодействуют с глутаматом. Было известно, что помимо влияния на работу нейромедиаторов, все антидепрессанты активируют рецептор TrkB. Ранее предполагалось, что активация этого рецептора происходит опосредованно, с помощью серотонина или норадреналина и не играет существенной роли. Однако новое исследование показало, что каждый из вышеперечисленных препаратов напрямую связывается с TrkB. Возможно, именно этот механизм играет главную роль в работе антидепрессантов.

    При усвоении новой информации в меняющихся условиях окружающей среды, мозг образует новые связи между нейронами. Эта способность мозга называется пластичностью мозга или нейропластичностью. Именно она позволяет нейронам корректировать свою работу в ответ на изменения в окружающей среды и приспосабливаться к ним. Для создания и подержания новых нейронных связей требуется нейротрофины. Это специальные белки, которые поддерживают выживаемость нейронов, их активность и образование новых связей между ними, начиная с периода внутриутробного развития. Одним из самых главных нейротрофинов является белок BDNF. Он выполняет свои функции с помощью связывания и активации рецептора TkrB. Рецептор может перемещаться по плазматической мембране клетки. Благодаря этому клетка может изменять количество рецепторов в области синаптического соединения.

    С помощью молекулярного моделирования ученые определили, что все антидепрессанты имеют сайт связывания с рецептором TrkB. Одна молекула антидепрессанта соединяется сразу с двумя рецепторами. Это связь стабилизирует рецепторы и удерживает их в области синаптического соединения. Таким образом антидепрессанты повышают чувствительность TrkB к белку BDNF. Моделирование показало, что эффекты антидепрессантов не могут быть реализованы без активации рецептора. В то же время их влияние на пластичность мозга не требует повышения моноаминов или ингибирования рецепторов глутамата.

    https://medsec.ru/posts/cqgAybGC~obnaruzhen-novyj-meh


  • Редактор

    Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Ранее считалось, что основные эффекты препаратов связаны с повышением моноаминов - серотонина или норадреналина - в синаптической щели.

    Очень ранее. Десятилетия назад. Да.

    Механизм действия кетамина – нового антидепрессанта

    Trullas R, Skolnick P. Functional antagonists at the NMDA receptor complex exhibit antidepressant actions. Eur J Pharmacol. 1990;185:1–10. doi:10.1016/0014-2999(90)90204-J

    30 лет назад.

    Назальный спрей с S-кетамином одобрен года два назад, а крутить его начали в нулевых активно, работы были и в 90х.

    антидепрессанты повышают чувствительность TrkB к белку BDNF

    Вот вся новизна, но механизм – нет, просто аспект.



  • 0_1614852571012_20210304_130844.jpg

    ​​Стволовые клетки в мозге производят новые нейроны на протяжении всей жизни, например, в гиппокампе. Эта область мозга играет ключевую роль в функционировании процессов памяти. С возрастом, а также у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, способность гиппокампа производить новые нейроны неуклонно снижается; вместе с этим снижается и функции памяти.

    Результаты исследования, проведенного группой ученых во главе с Себастьяном Йессбергером, профессором Института исследований мозга при Цюрихском университете, свидетельствуют, как с возрастом нарушается формирование новых нейронов. Белковые структуры в ядрах стволовых нервных клеток служат доказательством того, что вредные белки, накапливающиеся с течением времени, неравномерно распределяются по двум дочерним клеткам при их делении.

    Читать далее → https://medach.pro/post/2560



  • Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Обнаружен новый механизм действия антидепрессантов.

    Мне лично, понравился материал, особенно в первоисточнике. Спасибо. Всех сильней, как всегда, заинтересовал предложенный учеными механизм взаимодействий между белком BDNF, рецептором TRKB, холестерином (CHOL) и антидепрессантами АД (например, флуоксетин FLX), положительно влияющий на внутринейронную TRKB-опосредованную сигнализацию. А также отметил для себя предпосылки, которые привели ученых к идее этого исследования.
    Ниже, во вложении постарался расписать данные интересные предпосылки и механизм.
    BDNF-TRKB-CHOL-PLC-FLX




  • Редактор

    @васьвась 1973 год.



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    1973 год

    Что-то сильно изменилось в диагностике?


  • Редактор

    @васьвась хм… собственно… все. Берем DSM-II и DSM-V и сравниваем.
    плюс законодательные и внутренние правовые аспекты, опять же кардинально менялись. Но само предположение, что за почти полвека ничего не изменилось – это пять.



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    ничего не изменилось

    Не равно

    сильно изменилось

    Не приписывайте мне чужих слов.


  • Редактор

    @васьвась а, это кружок по истории психиатрии. Понял намек.



  • Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Что-то сильно изменилось в диагностике?

    Вообще к чему это. Вспомнилось, что я знавал людей, успешно косивших от армии и тюрьмы с помощью психиатрии. Вполне вменяемые на воле, но там удавалось прикидываться видимо. Или врачи особо не заморачивались и в полуавтоматическом режиме лепили диагнозы. Кто-то даже пенсию заимел.


  • Редактор

    Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Вспомнилось, что я знавал людей, успешно косивших от армии и тюрьмы с помощью психиатрии.

    И я таких знавал, и, что-то мне подсказывает, что куда больше. Вот только я видел лишь один раз истинную симуляцию. В остальных случаях это была симуляция у психически нездоровых людей. И видно были и то, и другое. А самое смешное было тогда, когда человек симулировал заболевание, которым именно и страдает. Отдельно ржали на планерках. Никто никого не пытался разоблачать, впрочем. Нам МО не доплачивало, чтобы мы им подгоняли призывников, скажем так… с базовыми личностными особенностями.

    Куда чаще видно было тех, кого заворачивали в военкоматах, а они пыжились показать, как они здоровы, чтобы таки пойти в армию.

    Если что, то качество экспертизы для армии – полное дно в РФ. Полнейшее. Но это история вообще про другое.





  • Согласно рандомизированному исследованию, представленному на Конференции по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям (CROI 2021), аудиозаписи с «медитацией осознанности» могут значительно снизить проявление депрессии, тревожности и одиночества у пожилых людей с ВИЧ. Возможно, это первый случай, когда подобный эффект был продемонстрирован в исследовании



  • @ilya-antipin последние время какие то приступы начались, в глазах какой то расфокус, голова кружится, рассеяность, жжение в области лба. Что это такое может быть? Может что нибудь для сосудов пропить или какое нибудь обследовани сделать?


  • Редактор

    @sega всегда в таких случаях на первом шаге оценивается самое-самое простое.

    Смотрим изменения в вес, АД, ОАК, а для женщин и ВИЧ-позитивных я обычно рутинно считаю возможным смотреть сразу и ТТГ (дешево, распространенность вообще, распространенность патологии при ВИЧ).



  • 0_1615790560720_20210315_093133.jpg

    ​​Исследователи обнаружили, что прием эзогабина (также известного под названием ретигабин), лекарственного препарата, действующего на калиевые каналы типа KCNQ2/3 в мозге, связан со значительным улучшением протекания депрессивной симптоматики и ангедонии у пациентов, страдающих депрессией. Ангедония — это сниженная способность ощущать удовольствие или отсутствие реакции на приятные раздражители. Это ключевой симптом депрессии, связанный с худшими исходами заболевания, плохим ответом на лечение антидепрессантами и повышенным риском суицидов.

    Эзогабин одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 2011 году в качестве противосудорожного средства для лечения эпилепсии, однако в качестве средства для лечения депрессии не изучался. Результаты проведенного на людях исследования, опубликованные 3-го марта в «American Journal of Psychiatry», дали первые доказательства того, что фармакологическое воздействие на канал KCNQ2/3 — новый механизм действия для будущих препаратов против депрессии и ангедонии.

    Читать далее → https://medach.pro/post/2570


  • Редактор

    @васьвась GSK забросило его в РФ, была рега даже. Больше не будет. Я долго в свое время ждал Файкомпу и Тробальт, первое появилось, второе умерло тут не родившись.





  • Участник @gremlin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    СИОЗС

    0_1615877696235_20210316_095302.jpg



  • @ilya-antipin доброго дня. Обращаюсь за советом. Состояние очень беспокоит меня. Первый раз было в прошлом году летом и вот сегодня. Попробую обьяснить. Оба раза это состояние возникло на фоне недосыпа и раннеутренней автомобильной поездки в другой город. В общем состояние как будто со мной что-то не то, если при дежавю кажется, что этот момент был, то тут как будто в голове вспыхивают сюжеты, образы или слова, ну хоть что, и я как бы не могу ухватить это и дальше вспомнить, то есть буд -то это обрывки снов наяву. При этом я нормально разговариваю и соображаю, но это ужасно неприятно и страшно, и очень мешает, будто что то вмешивается. Например сегодня я спала 3 часа, не знаю что к чему нет сна и все, и обычно так помучаешься, к утру в сон тянет, а тут нет, буд -то бы бодряк, но потом в машине уснула минут на 20, и вот, доехала приступила к работе и начался в голове вот этот ужас ужасный. Потом я вернулась домой, уснула на часок и все прошло. Но при этом было повышено давление до 140/85, при норм 115/70, сейчас просто кружится голова, как часто стало бывать после поездок. Не знаю, получилось ли описать. Помогите пожалуйста. Мне 54 года, пью конкор, копиреневу, двойной режим долутегр. и ламив., д3, омегу.


  • Редактор

    @wasilisa ничего тут делать не нужно, избегать таких недосыпов и ранних пробуждений, похоже ваша вегетатика такие фокусы не пропускает, по сути у вас какой-то… скажем так – адренокриз легкий в таких ситуациях возникает, к которому вы не так, чтобы устойчивы. Может быть в таких ситуациях имеет смысл удвоить Конкор, или, хотя бы выпить его сразу после пробуждения. Похоже, что ваша антигипретензивная терапия не столь уверенно себя чувствует.



  • @ilya-antipin спасибо Вам огромное. Вот со сном, точнее не сном и плюс трясучка дорожная, оба раза такая штука, будто мозг двумя жизнями живет, и во сне, и наяву. Конкор 2,5 назначили из за экстрасистол, но сейчас они уже очень редко, и если бывают, то как-то связаны с желудком, это точно, переем или не то сьем если, и рефлюкс еще какой-то. Но это хоть контролируется и не так стало пугать, а за голову шибко страшно. Может попить чего для сна? И от тревоги? Сахарок еще повышен, 6,7 утром, вот как-то так. Похоже пора отдыхать а не пахать, как лошади ломовой. И работа очень нервная, с людьми, ручка, мозги и речь моя работа.


  • Редактор

    @wasilisa кстати, это все может быть и какая-то гемодинамически значимая аритмия запускается такими триггерами как ваши ранние недосып-пробуждения. Короче, нужно бы это копать с толковым кардиологом. Очень может быть, что оттуда уши торчат.



  • @ilya-antipin обошла кто был, делала мониторинг, единичные экстрасистолы фиксирует, там 1-2 может быть пару раз в месяц, или раз в месяц пару-тройку дней по разу кувыркнется. Перед менопаузой вообще жестко было, спасалась анаприлином. Еще в прошлом году один раз прям в очень ответственный момент была паническая атака, пока ждала очереди выступать, а как только рот открыла говорить, все прошло. Кардиолог тоже говорит вегетатика мол. Эх. Выписал плюсом к конкору и копериневе курсами депренорм пить. Узи сосудов делала, пока норм, холестерин повышен. С терапией с 280 до 700 за 2 года СД поднялись, сил прибавилось, настроение норм, но эти мои страхи мешают, и вот что-то со сном и поездками на машинах испортилось. Спасибо еще раз большое за внимание к нашим проблемам. Лишь бы не психическое расстройство какое-нибудь😨, остальное же поди поправим



  • Российские ученые создали новое противоэпилептическое средство.

    Учёные Института биохимической физики им. Н.М. Эмануэля (ИБХФ РАН) создали новое противоэпилептическое средство, которое уже зарегистрировано и разрешено для медицинского применения, сообщают в пресс-центре Минобрнауки.

    Читать далее: http://bit.ly/2ODubR8

    ученые создали новое противоэпилептическое средство

    Пишут что оно еще и ноотроп. Че это за?


  • Редактор

    Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Че это за?

    Не знаем и не узнаем. КИ нормальных нет и уже не будет. Уже можно кушать.



  • Антидепрессантов опять не хватает.

    На этот раз жалуются на нехватку Золофта. В России права на него принадлежат дочке Pfizer Viatris. Там нехватку подтвердили, но пообещали закрыть дефицит с очередной поставки в конце месяца.

    Препарат разработан американской Pfizer и получил одобрение FDA в 1991 году. Производится на итальянских площадках компании. В 2016 году его чаще всего назначали при психиатрических расстройствах. Лекарство сих пор входит в топ-15 самых популярных препаратов в США.

    Менять Золофт при терапии нежелательно. Максимальный терапевтический эффект наступает только через 3 месяца с начала приёма. При этом популярность препарата растет. За прошлый год его продали на 657,8 млн руб. В 2019 только на 462,4 млн руб.

    За последние полгода это уже второй случай нехватки антидепрессантов. В ноябре из аптек исчезал Триттико от итальянской Angelini.


  • Редактор

    @васьвась выдуманная проблема. Сертралинов всяких навалом. Золофт тоже есть, сотка пропадала, но Стимулотон есть опять же.



  • 0_1616192685977_20210320_012411.jpg

    ​​По сообщениям CBS News, доктор медицины Энтони Фаучи обеспокоен тем, какими будут долговременные последствия пандемии на жизнь американцев, после того, как распространение вируса удастся ограничить.

    Результаты проведенного Американской психологической ассоциацией исследования показали высокий уровень стресса среди населения из-за пандемии. В связи с этим журналистка CBS News Нора О’Доннелл узнала у Фаучи, не беспокоит ли его возможная «пандемия психических расстройств».

    Читать далее → https://medach.pro/post/2575



  • 0_1616786192539_20210326_221527.jpg

    Можно ли измерять уровень депрессии по шкале Бека

    В интернете можно самому пройти тест и определить, есть у вас депрессия или нет. Рассказываем, можно ли оценить состояние без врача:

    https://cuprum.site/enhfnZr6


  • Редактор

    Участник @васьвась написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Можно ли измерять уровень депрессии по шкале Бека

    Измерять – нет. Прикинуть на колене – да. Оно для того и делалось, кстати. Чувствительность у BDI-II 81% оценена (для non-psychiatric populations и чуть повыше для ЦА), специфичность в 92% (это не очень и плохие цифры). Но важно учесть, что часто вы нарветесь на плохой перевод, на перевод старых версий и переводы с ошибками. Ну, и всегда на русском это будет пиратка. Ну, и перевод шкал требует ревалидации в популяции на данном языке.

    Приложу оригинал BDI-II (1996).

    bdi.pdf



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    Измерять – нет. Прикинуть на колене – да

    А там примерно так и пишут. Если что-то серьезное , то к специалисту.



  • 0_1616885287328_20210328_014724.jpg

    Пьер Пишо: правдивая история зарождения психофармакологии http://psyandneuro.ru/stati/the-psychopharmacologists/



  • Илья Игоревич, здравствуйте. Помогите! Дано: 40 лет, у меня младенец 4 месяцев, я с ним одна 24/7, до врача, вероятно, не смогу дойти быстро, в анамнезе проблем с психикой не было; сейчас: выраженная тревожность, лабильность, плаксивость, приступы злости, бессилия, то бессонница, то сонливость, отсутствие аппетита, чувство вины, страх. Можно ли попробовать это поправить безрецептурными препаратами: магний, витамины группы Б, тенотен какой-нибудь? Или к врачу однозначно?


  • Редактор

    @barbara81 сегодня ничего внятного из реальной безрецептурки (той, которая пусть и рецептурка по факту всегда была, но давали как-то) не осталось. То, что можно купить без рецепта ± бесполезное. Кормите грудью?



  • Здравствуйте Уважаемые участники. Среди нас есть у кого “+” больше 15-20 лет? Я недавно узнала про свой статус, у меня паника боюсь, думаю хотя бы лет 10 прожить дочь поднять на ноги😭


  • Редактор

    @gulya сегодня фактически не отличается продолжительность жизни с ВИЧ и без ВИЧ, если глупости не делать, и делать все как нужно. И таких навалом, все кто в нулевые инфицировался, а это много кто…



  • @ilya-antipin, нет, конечно. Вич же. Терапия: рал, тен, лам.



  • @ilya-antipin Илья спасибо Вам огромное от Всех, Дай Бог Вам здоровья и долгих лет жизни 🙏


  • Редактор

    @barbara81 сегодня времена суровые, раньше можно было не спрашивать, сейчас не очевидно вообще. Кормят… ок, но ТТГ, пролактин и магний (третье просто за компанию) очень желательно оценить до того, как идти к врачу.



  • @ilya-antipin, спасибо. Про кормление - видимо, я устарела, даже мысли не было такой. Так понимаю, что надо доктору шагать? Ох.



  • @ilya-antipin Я что-то пропустила наверное.неужели кормят?. Это когда неопределяемая, но ведь риск есть все равно?


  • Редактор

    @ladymusik63 не нулевой, да. Но… онижемать.



  • @ilya-antipin Спасибо,но ой.



  • попробовал л-триптофан против тревожности и депрессии. кажется, и правда работает. принимаю в довольно низких дозах. иногда 500, иногда 250 мг (написано в инструкции доза 500 в день). состояние стабилизировалось. отчаяния, тревожности, страха больше нет. как в лучшие здоровые годы себя ощущаю. побочек тоже нет. тем, кто не хочет на антидепрессанты, но хотел бы сгладить эффекты от долутегравира или последствия стресса, рекомендую попробовать.



  • @dimalut кинь , пожалуйста , ссылку , какой именно и где покупал .



  • Участник @dimalut написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    состояние стабилизировалось

    Может совпало? Посмотрел в Вики, триптофан вроде как в обычных продуктах содержится, полно в мясе, бобах, орехах.



  • @Ilya-Antipin , триптофан поможет убрать тревожность ?



  • @sandra С вином -как удав



  • @sandra в аптеке покупал местного немецкого разлива, поэтому вряд ли тебе будет полезно знать, какой именно.
    @April если ты в день килограмм сыра и пару килограммов орехов съедаешь, тогда ладно. витамин д тоже кругом содержится, что ж мы все тогда дополнительно его принимаем?





  • 0_1617915908547_20210409_000426.jpg

    ​​Пластичность мозга, также известная как нейропластичность, подразумевает под собой способности мозга меняться и адаптироваться в результате опыта. Мозг человека постоянно изменяется и приспосабливается к раздражителям окружающей среды. Одним из важнейших механизмов пластичности мозга является изменение как структуры, так и функции синапсов — точек контакта между нейронами, в которых происходит коммуникация. При рождении каждый нейрон в коре головного мозга имеет примерно 2500 синапсов. К моменту рождения младенца в возрасте 2–3 лет количество синапсов составляет приблизительно 15 000 на один нейрон.

    Читать далее → https://medach.pro/post/2588


  • Редактор

    @васьвась магия перевода.

    Исследователи пришли к пониманию нейропластичности в человеческом мозге

    vs

    Researchers Reveal Understanding of Synaptic Plasticity in Human Brain

    vs

    All-trans retinoic acid induces synaptic plasticity in human cortical neurons

    0_1617924077983_5232dbb5-a7aa-48fc-9bd7-c610d16e1d74-image.png



  • Участник @ilya-antipin написал в ВИЧ и психическое здоровье:

    магия перевода.
    Исследователи пришли к пониманию нейропластичности в человеческом мозге
    vs
    Researchers Reveal Understanding of Synaptic Plasticity in Human Brain
    vs
    All-trans retinoic acid induces synaptic plasticity in human cortical neurons

    Из всего этого мне больше всего понравилась вот эта картинка
    0_1617956447330_atRA.jpg



  • Эта запись удалена!

 

Нам нужна ваша поддержка!
Кратко – мы существуем только потому, что вы нам помогаете и пока вы нам помогаете.

Как поддержать проект? Любая банковская карта или баланс телефона, нажать на кнопку, а дальше все просто и безопасно – ЮMoney (бывшие Яндекс.Деньги) все подскажут: Есть и опция оформить автоматический ежемесячный донат от 100 рублей (передумаете – можно легко отменить): Спасибо! Возникли вопросы – напишите [email protected]. И еще....
Где мои уведомления на email?
Уведомления нужно перенастроить в профиле пользователя. Как именно – написано здесь. Если что-то не выходит или не ясно, то напишите на почту [email protected] с того email, который использовали при регистрации.