Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции
-
Ссылок нет, но не один раз про это слышал от бывалых людей плюсов и не на сайтах , а в живую
-
-
Ссылок нет, но не один раз про это слышал от бывалых людей плюсов и не на сайтах , а в живую
-
-
А вот вам ссылка-наш Васек, у него больше двадцати лет и не выпил ни одной таблетки, а сейчас можете такого найти который недавно заразился и не пьет ?
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
А вот вам ссылка-наш Васек, у него больше двадцати лет и не выпил ни одной таблетки, а сейчас можете такого найти который недавно заразился и не пьет ?
-
А вот вам ссылка-наш Васек, у него больше двадцати лет и не выпил ни одной таблетки, а сейчас можете такого найти который недавно заразился и не пьет ?
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
А вот вам ссылка-наш Васек
У меня дело не в вирусе, а в генетике.
Мои кенты, которые заболели в то время, замечательно умерли от СПИДа. И никакой лайт-вирус им не помог. -
А как на счет того что раньше вирус был другой, менее агрессивный чем сейчас , сейчас мутант бешенный который клетки жрет как не в себя
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
А как на счет того что раньше вирус был другой, менее агрессивный чем сейчас , сейчас мутант бешенный который клетки жрет как не в себя
А каковы потенциальные предпосылки и предполагаемые механизмы развития мутаций ВИЧ, которые вызывают ускоренную гибель CD4+ клеток, как вы считаете?
-
-
Поэтому сейчас будущее за пролонгами , так как человеческий фактор ни кто не отменял, пить каждый день по времени на протяжении многих лет не каждый сможет , это только для социально ответственных людей, а там негры , нарики и алкаши конечно нет, с ними такое не пройдет
-
Вот вопрос как раз и к вам , наверно люди то пьют таблетки то не пьют, вот поэтому вирус такой и пошел более сильный, а раньше когда он только появился еще не испытал на себе вот такого таблеточного воздействия , поэтому был тихий и смирный
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Вот вопрос как раз и к вам , наверно люди то пьют таблетки то не пьют, вот поэтому вирус такой и пошел более сильный, а раньше когда он только появился еще не испытал на себе вот такого таблеточного воздействия , поэтому был тихий и смирный
Нет, из-за того, что «люди то пьют таблетки, то не пьют», вирус наоборот приобретает мутации побега от АРВТ, которые, в основном, побочно ослабляют его фитнес. И следовательно, становиться от этого более агрессивным он уж точно не будет.
Но вот, в целом, по поводу того, что ВИЧ становится более вирулентным, с большей средней ВН и меньшим количеством CD4+ клеток у хозяина, вы, скорее, оказались правы, чем нет. Но конечно, не с «бешеной» разницей в значениях ВН и CD4+, как вы написали ранее.
Вот метаанализ исследований на эту тему от 2012 года
Is the virulence of HIV changing? A meta-analysis of trends in prognostic markers of HIV disease progression and transmission
где из исследований за последние 30 лет была взята и проанализирована динамика изменения средней ВН и количества CD4+.
И оказалось, что количество CD4+ клеток , в среднем, за последние 30 лет (относительно 2012 года) снизилось у пациентов на 148 кл/мкл, а установившаяся ВН, соответственно, увеличилась, в среднем, на 0,39log10 копий/мл (т.е. в 2,45 раза).
А по поводу предполагаемого механизма развития агрессивности ВИЧ и предпосылок ему сжирать больше CD4+ я специально вас спрашивал, так как тут, на самом деле, скрывается некое противоречие.
Ведь, на первый взгляд, отбираться штаммам ВИЧ, которые способствуют ускоренной гибели CD4+ клеток и, следовательно, ускоренной смерти пациентов от СПИДа вирусу было бы невыгодно, ибо, все эти пациенты быстро бы вымирали и не успевали бы толком передавать его дальше.
Но, с другой стороны, эволюция вируса идет по пути увеличения заразности, а значит и увеличения его репликативной способности, а значит и увеличения значения установившейся ВН и попутного увеличения гибели CD4+ клеток хозяина. Ведь в процессе заражения больше шансов проникнуть в клетку и встроить в нее свою ДНК у тех штаммов вируса, которые обладают повышенной репликативной способностью относительно других. А в процессе носительства ВИЧ такие «шустрые» штаммы, в целом, будут активнее участвовать в репликации вируса, в том числе, при межклеточных передачах, а значит и активнее будут гибнуть CD4+ клетки хозяина.
Таким образом, с одной стороны, вирус развивается так, чтобы быть способным заражать, как можно больше людей (ведь ему изначально вообще еще надо было модифицироваться из вируса иммунодефицита обезьян в ВИЧ, а затем закрепиться в популяции людей), а, с другой стороны, закрепляться тем штаммам, которые чересчур агрессивны ему нет особой возможности (и смысла), так как его носители будут быстро вымирать, не успев никого им заразить. То есть устанавливается некий баланс между заразностью и длительностью носительства вируса - в среднем отбираются штаммы, с неким идеальным средним значением репликативной способности (точнее фитнеса) для данных условий (например, соотношение частот передачи ВИЧ в популяции половым, инъекционным, либо вертикальным способами).
И тенденция к установлению данного оптимального значения в данных популяционных условиях подтверждается вышеприведенным метаанализом, в котором исследователи обратили внимание на тенденцию к существенному замедлению роста средней ВН и замедлению падения среднего количества CD4+ клеток в последние годы (относительно 2012 г.).
Безусловно, данный метаанализ имеет ряд ограничений и слишком много переменных нужно учитывать при ретроспективном анализе исследований с целью выявления закономерности в изменениях ВН и количества CD4+. Но других такого плана относительно свежих исследований особо нет, да и величины изменений интересующих нас значений выглядят вполне реалистично, да и, пожалуй, вполне логично. -
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Вот вопрос как раз и к вам , наверно люди то пьют таблетки то не пьют, вот поэтому вирус такой и пошел более сильный, а раньше когда он только появился еще не испытал на себе вот такого таблеточного воздействия , поэтому был тихий и смирный
Нет, из-за того, что «люди то пьют таблетки, то не пьют», вирус наоборот приобретает мутации побега от АРВТ, которые, в основном, побочно ослабляют его фитнес. И следовательно, становиться от этого более агрессивным он уж точно не будет.
Но вот, в целом, по поводу того, что ВИЧ становится более вирулентным, с большей средней ВН и меньшим количеством CD4+ клеток у хозяина, вы, скорее, оказались правы, чем нет. Но конечно, не с «бешеной» разницей в значениях ВН и CD4+, как вы написали ранее.
Вот метаанализ исследований на эту тему от 2012 года
Is the virulence of HIV changing? A meta-analysis of trends in prognostic markers of HIV disease progression and transmission
где из исследований за последние 30 лет была взята и проанализирована динамика изменения средней ВН и количества CD4+.
И оказалось, что количество CD4+ клеток , в среднем, за последние 30 лет (относительно 2012 года) снизилось у пациентов на 148 кл/мкл, а установившаяся ВН, соответственно, увеличилась, в среднем, на 0,39log10 копий/мл (т.е. в 2,45 раза).
А по поводу предполагаемого механизма развития агрессивности ВИЧ и предпосылок ему сжирать больше CD4+ я специально вас спрашивал, так как тут, на самом деле, скрывается некое противоречие.
Ведь, на первый взгляд, отбираться штаммам ВИЧ, которые способствуют ускоренной гибели CD4+ клеток и, следовательно, ускоренной смерти пациентов от СПИДа вирусу было бы невыгодно, ибо, все эти пациенты быстро бы вымирали и не успевали бы толком передавать его дальше.
Но, с другой стороны, эволюция вируса идет по пути увеличения заразности, а значит и увеличения его репликативной способности, а значит и увеличения значения установившейся ВН и попутного увеличения гибели CD4+ клеток хозяина. Ведь в процессе заражения больше шансов проникнуть в клетку и встроить в нее свою ДНК у тех штаммов вируса, которые обладают повышенной репликативной способностью относительно других. А в процессе носительства ВИЧ такие «шустрые» штаммы, в целом, будут активнее участвовать в репликации вируса, в том числе, при межклеточных передачах, а значит и активнее будут гибнуть CD4+ клетки хозяина.
Таким образом, с одной стороны, вирус развивается так, чтобы быть способным заражать, как можно больше людей (ведь ему изначально вообще еще надо было модифицироваться из вируса иммунодефицита обезьян в ВИЧ, а затем закрепиться в популяции людей), а, с другой стороны, закрепляться тем штаммам, которые чересчур агрессивны ему нет особой возможности (и смысла), так как его носители будут быстро вымирать, не успев никого им заразить. То есть устанавливается некий баланс между заразностью и длительностью носительства вируса - в среднем отбираются штаммы, с неким идеальным средним значением репликативной способности (точнее фитнеса) для данных условий (например, соотношение частот передачи ВИЧ в популяции половым, инъекционным, либо вертикальным способами).
И тенденция к установлению данного оптимального значения в данных популяционных условиях подтверждается вышеприведенным метаанализом, в котором исследователи обратили внимание на тенденцию к существенному замедлению роста средней ВН и замедлению падения среднего количества CD4+ клеток в последние годы (относительно 2012 г.).
Безусловно, данный метаанализ имеет ряд ограничений и слишком много переменных нужно учитывать при ретроспективном анализе исследований с целью выявления закономерности в изменениях ВН и количества CD4+. Но других такого плана относительно свежих исследований особо нет, да и величины изменений интересующих нас значений выглядят вполне реалистично, да и, пожалуй, вполне логично. -
Пользователь @Настойчивый написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
У меня друг с соседнего форума уже 28 лет с диагнозом и тоже через цирроз прошел.
Нормально чухает себя, на велосипеде там в Подмосковье гоняет, да по девкам ходит.Переспросил сегодня и обалдел - не 26 а 32 года с +, у него диагноз с 92 года, я думал с 98, так что мой стаж еще не о чем
@Настойчивый он наверное элитный контролёр, как и вы))
Нереальное количество лет с диагнозом -
@Настойчивый он наверное элитный контролёр, как и вы))
Нереальное количество лет с диагнозомПользователь @Olgetto написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
@Настойчивый он наверное элитный контролёр, как и вы))
Нереальное количество лет с диагнозомНи я ни он не являемся элитными контроллерами. При начале терапии у меня нагрузка была около 180 000, да и клетки уже в СПИДе
-
Пользователь @Olgetto написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
@Настойчивый он наверное элитный контролёр, как и вы))
Нереальное количество лет с диагнозомНи я ни он не являемся элитными контроллерами. При начале терапии у меня нагрузка была около 180 000, да и клетки уже в СПИДе
@Настойчивый а сейчас, после стольких лет, какие анализы? И терапия, если не секрет.
Админы, простите, что не по теме ветки вопросы, но я незнаю, как по другому написать или в лс -
@Настойчивый а сейчас, после стольких лет, какие анализы? И терапия, если не секрет.
Админы, простите, что не по теме ветки вопросы, но я незнаю, как по другому написать или в лсПользователь @Olgetto написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
@Настойчивый а сейчас, после стольких лет, какие анализы? И терапия, если не секрет.
Клетки не высокие, уже несколько лет в районе 500 ±, процент от 20 до 24, думаю больше и не поднимется или может еще немного со временем. Терапия ДТГ+ламивудин.
-
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Вот вопрос как раз и к вам , наверно люди то пьют таблетки то не пьют, вот поэтому вирус такой и пошел более сильный, а раньше когда он только появился еще не испытал на себе вот такого таблеточного воздействия , поэтому был тихий и смирный
Нет, из-за того, что «люди то пьют таблетки, то не пьют», вирус наоборот приобретает мутации побега от АРВТ, которые, в основном, побочно ослабляют его фитнес. И следовательно, становиться от этого более агрессивным он уж точно не будет.
Но вот, в целом, по поводу того, что ВИЧ становится более вирулентным, с большей средней ВН и меньшим количеством CD4+ клеток у хозяина, вы, скорее, оказались правы, чем нет. Но конечно, не с «бешеной» разницей в значениях ВН и CD4+, как вы написали ранее.
Вот метаанализ исследований на эту тему от 2012 года
Is the virulence of HIV changing? A meta-analysis of trends in prognostic markers of HIV disease progression and transmission
где из исследований за последние 30 лет была взята и проанализирована динамика изменения средней ВН и количества CD4+.
И оказалось, что количество CD4+ клеток , в среднем, за последние 30 лет (относительно 2012 года) снизилось у пациентов на 148 кл/мкл, а установившаяся ВН, соответственно, увеличилась, в среднем, на 0,39log10 копий/мл (т.е. в 2,45 раза).
А по поводу предполагаемого механизма развития агрессивности ВИЧ и предпосылок ему сжирать больше CD4+ я специально вас спрашивал, так как тут, на самом деле, скрывается некое противоречие.
Ведь, на первый взгляд, отбираться штаммам ВИЧ, которые способствуют ускоренной гибели CD4+ клеток и, следовательно, ускоренной смерти пациентов от СПИДа вирусу было бы невыгодно, ибо, все эти пациенты быстро бы вымирали и не успевали бы толком передавать его дальше.
Но, с другой стороны, эволюция вируса идет по пути увеличения заразности, а значит и увеличения его репликативной способности, а значит и увеличения значения установившейся ВН и попутного увеличения гибели CD4+ клеток хозяина. Ведь в процессе заражения больше шансов проникнуть в клетку и встроить в нее свою ДНК у тех штаммов вируса, которые обладают повышенной репликативной способностью относительно других. А в процессе носительства ВИЧ такие «шустрые» штаммы, в целом, будут активнее участвовать в репликации вируса, в том числе, при межклеточных передачах, а значит и активнее будут гибнуть CD4+ клетки хозяина.
Таким образом, с одной стороны, вирус развивается так, чтобы быть способным заражать, как можно больше людей (ведь ему изначально вообще еще надо было модифицироваться из вируса иммунодефицита обезьян в ВИЧ, а затем закрепиться в популяции людей), а, с другой стороны, закрепляться тем штаммам, которые чересчур агрессивны ему нет особой возможности (и смысла), так как его носители будут быстро вымирать, не успев никого им заразить. То есть устанавливается некий баланс между заразностью и длительностью носительства вируса - в среднем отбираются штаммы, с неким идеальным средним значением репликативной способности (точнее фитнеса) для данных условий (например, соотношение частот передачи ВИЧ в популяции половым, инъекционным, либо вертикальным способами).
И тенденция к установлению данного оптимального значения в данных популяционных условиях подтверждается вышеприведенным метаанализом, в котором исследователи обратили внимание на тенденцию к существенному замедлению роста средней ВН и замедлению падения среднего количества CD4+ клеток в последние годы (относительно 2012 г.).
Безусловно, данный метаанализ имеет ряд ограничений и слишком много переменных нужно учитывать при ретроспективном анализе исследований с целью выявления закономерности в изменениях ВН и количества CD4+. Но других такого плана относительно свежих исследований особо нет, да и величины изменений интересующих нас значений выглядят вполне реалистично, да и, пожалуй, вполне логично.Пользователь @Gremlin написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Вот вопрос как раз и к вам , наверно люди то пьют таблетки то не пьют, вот поэтому вирус такой и пошел более сильный, а раньше когда он только появился еще не испытал на себе вот такого таблеточного воздействия , поэтому был тихий и смирный
Нет, из-за того, что «люди то пьют таблетки, то не пьют», вирус наоборот приобретает мутации побега от АРВТ, которые, в основном, побочно ослабляют его фитнес. И следовательно, становиться от этого более агрессивным он уж точно не будет.
Но вот, в целом, по поводу того, что ВИЧ становится более вирулентным, с большей средней ВН и меньшим количеством CD4+ клеток у хозяина, вы, скорее, оказались правы, чем нет. Но конечно, не с «бешеной» разницей в значениях ВН и CD4+, как вы написали ранее.
Вот метаанализ исследований на эту тему от 2012 года
Is the virulence of HIV changing? A meta-analysis of trends in prognostic markers of HIV disease progression and transmission
где из исследований за последние 30 лет была взята и проанализирована динамика изменения средней ВН и количества CD4+.
И оказалось, что количество CD4+ клеток , в среднем, за последние 30 лет (относительно 2012 года) снизилось у пациентов на 148 кл/мкл, а установившаяся ВН, соответственно, увеличилась, в среднем, на 0,39log10 копий/мл (т.е. в 2,45 раза).
А по поводу предполагаемого механизма развития агрессивности ВИЧ и предпосылок ему сжирать больше CD4+ я специально вас спрашивал, так как тут, на самом деле, скрывается некое противоречие.
Ведь, на первый взгляд, отбираться штаммам ВИЧ, которые способствуют ускоренной гибели CD4+ клеток и, следовательно, ускоренной смерти пациентов от СПИДа вирусу было бы невыгодно, ибо, все эти пациенты быстро бы вымирали и не успевали бы толком передавать его дальше.
Но, с другой стороны, эволюция вируса идет по пути увеличения заразности, а значит и увеличения его репликативной способности, а значит и увеличения значения установившейся ВН и попутного увеличения гибели CD4+ клеток хозяина. Ведь в процессе заражения больше шансов проникнуть в клетку и встроить в нее свою ДНК у тех штаммов вируса, которые обладают повышенной репликативной способностью относительно других. А в процессе носительства ВИЧ такие «шустрые» штаммы, в целом, будут активнее участвовать в репликации вируса, в том числе, при межклеточных передачах, а значит и активнее будут гибнуть CD4+ клетки хозяина.
Таким образом, с одной стороны, вирус развивается так, чтобы быть способным заражать, как можно больше людей (ведь ему изначально вообще еще надо было модифицироваться из вируса иммунодефицита обезьян в ВИЧ, а затем закрепиться в популяции людей), а, с другой стороны, закрепляться тем штаммам, которые чересчур агрессивны ему нет особой возможности (и смысла), так как его носители будут быстро вымирать, не успев никого им заразить. То есть устанавливается некий баланс между заразностью и длительностью носительства вируса - в среднем отбираются штаммы, с неким идеальным средним значением репликативной способности (точнее фитнеса) для данных условий (например, соотношение частот передачи ВИЧ в популяции половым, инъекционным, либо вертикальным способами).
И тенденция к установлению данного оптимального значения в данных популяционных условиях подтверждается вышеприведенным метаанализом, в котором исследователи обратили внимание на тенденцию к существенному замедлению роста средней ВН и замедлению падения среднего количества CD4+ клеток в последние годы (относительно 2012 г.).
Безусловно, данный метаанализ имеет ряд ограничений и слишком много переменных нужно учитывать при ретроспективном анализе исследований с целью выявления закономерности в изменениях ВН и количества CD4+. Но других такого плана относительно свежих исследований особо нет, да и величины изменений интересующих нас значений выглядят вполне реалистично, да и, пожалуй, вполне логично.А вы инфекционистом наверно работаете?
-
Пользователь @Gremlin написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
Вот вопрос как раз и к вам , наверно люди то пьют таблетки то не пьют, вот поэтому вирус такой и пошел более сильный, а раньше когда он только появился еще не испытал на себе вот такого таблеточного воздействия , поэтому был тихий и смирный
Нет, из-за того, что «люди то пьют таблетки, то не пьют», вирус наоборот приобретает мутации побега от АРВТ, которые, в основном, побочно ослабляют его фитнес. И следовательно, становиться от этого более агрессивным он уж точно не будет.
Но вот, в целом, по поводу того, что ВИЧ становится более вирулентным, с большей средней ВН и меньшим количеством CD4+ клеток у хозяина, вы, скорее, оказались правы, чем нет. Но конечно, не с «бешеной» разницей в значениях ВН и CD4+, как вы написали ранее.
Вот метаанализ исследований на эту тему от 2012 года
Is the virulence of HIV changing? A meta-analysis of trends in prognostic markers of HIV disease progression and transmission
где из исследований за последние 30 лет была взята и проанализирована динамика изменения средней ВН и количества CD4+.
И оказалось, что количество CD4+ клеток , в среднем, за последние 30 лет (относительно 2012 года) снизилось у пациентов на 148 кл/мкл, а установившаяся ВН, соответственно, увеличилась, в среднем, на 0,39log10 копий/мл (т.е. в 2,45 раза).
А по поводу предполагаемого механизма развития агрессивности ВИЧ и предпосылок ему сжирать больше CD4+ я специально вас спрашивал, так как тут, на самом деле, скрывается некое противоречие.
Ведь, на первый взгляд, отбираться штаммам ВИЧ, которые способствуют ускоренной гибели CD4+ клеток и, следовательно, ускоренной смерти пациентов от СПИДа вирусу было бы невыгодно, ибо, все эти пациенты быстро бы вымирали и не успевали бы толком передавать его дальше.
Но, с другой стороны, эволюция вируса идет по пути увеличения заразности, а значит и увеличения его репликативной способности, а значит и увеличения значения установившейся ВН и попутного увеличения гибели CD4+ клеток хозяина. Ведь в процессе заражения больше шансов проникнуть в клетку и встроить в нее свою ДНК у тех штаммов вируса, которые обладают повышенной репликативной способностью относительно других. А в процессе носительства ВИЧ такие «шустрые» штаммы, в целом, будут активнее участвовать в репликации вируса, в том числе, при межклеточных передачах, а значит и активнее будут гибнуть CD4+ клетки хозяина.
Таким образом, с одной стороны, вирус развивается так, чтобы быть способным заражать, как можно больше людей (ведь ему изначально вообще еще надо было модифицироваться из вируса иммунодефицита обезьян в ВИЧ, а затем закрепиться в популяции людей), а, с другой стороны, закрепляться тем штаммам, которые чересчур агрессивны ему нет особой возможности (и смысла), так как его носители будут быстро вымирать, не успев никого им заразить. То есть устанавливается некий баланс между заразностью и длительностью носительства вируса - в среднем отбираются штаммы, с неким идеальным средним значением репликативной способности (точнее фитнеса) для данных условий (например, соотношение частот передачи ВИЧ в популяции половым, инъекционным, либо вертикальным способами).
И тенденция к установлению данного оптимального значения в данных популяционных условиях подтверждается вышеприведенным метаанализом, в котором исследователи обратили внимание на тенденцию к существенному замедлению роста средней ВН и замедлению падения среднего количества CD4+ клеток в последние годы (относительно 2012 г.).
Безусловно, данный метаанализ имеет ряд ограничений и слишком много переменных нужно учитывать при ретроспективном анализе исследований с целью выявления закономерности в изменениях ВН и количества CD4+. Но других такого плана относительно свежих исследований особо нет, да и величины изменений интересующих нас значений выглядят вполне реалистично, да и, пожалуй, вполне логично.А вы инфекционистом наверно работаете?
-
Пользователь @Basky написал в Окончательное решение вопроса ВИЧ-инфекции:
А вы инфекционистом наверно работаете?
Нет
🆕 Новый случай излечения от ВИЧ с неожиданным поворотом
Исследования по излечению ВИЧ продолжаются уже несколько десятилетий, и каждый новый случай успешного лечения вызывает значительный интерес в научном сообществе. Недавно был зарегистрирован новый случай, который привнёс неожиданные элементы в текущие представления о методах лечения.
Последний случай излечения от ВИЧ, о котором сообщили исследователи, включает пациента, получившего уникальное лечение. В отличие от предыдущих случаев, таких как “берлинский” и “лондонский” пациенты, новый пациент не проходил трансплантацию костного мозга. Вместо этого, его лечение включало сочетание антиретровирусной терапии (АРТ) и инновационного метода генетического редактирования, направленного на устранение вируса из клеток.Основной метод, использованный в этом случае, включал CRISPR/Cas9 технологию, которая позволяет точно вырезать вирусные гены из ДНК клеток. Этот подход потенциально открывает дверь к новым методам лечения, которые могут быть менее инвазивными и более доступными для широкого круга людей.
-
Ага, это уже все проходили с комбивичком , денег как обычно не хватило и остановили исследования (денег нет но вы держитесь ) очередная утка , хотя на западе уток побольше , но они хоть доводят до логического конца исследования, хоть на ком то испытают что бы сказать , вот понимаешь, не получилось , мы работали , но не получилось , а у нас просто стопарят ввиду что нет понимаешь денежек
-
Здравствуйте! Похоже, вам интересна эта беседа, но у вас пока нет учетной записи.
Вы устали просматривать одни и те же посты каждый раз, когда заходите на сайт? После регистрации, вам не придётся искать обсуждения в которых вы принимали участие, настройте уведомления о новых сообщениях так как вам это удобно (по электронной почте или уведомлением). У вас появится возможность сохранять закладки и ставить лайки постам, чтобы выразить свою благодарность другим участникам сообщества.
С вашими комментариями этот пост может стать ещё лучше 💗
Зарегистрироваться Войти