Ингибиторы экспрессии ВИЧ-инфекции могут восстановить иммунную функцию у ВИЧ-инфицированных
-
Иммунная активация и воспаление сохраняются у большинства проходящих лечение ВИЧ-инфицированных лиц и связаны с избыточным риском смертности и заболеваемости. Новое исследование, проведенное исследователями Бостонского университета медицины (BUSM), предполагает, что использование ингибиторов экспрессии ВИЧ-РНК в качестве вспомогательной терапии может уменьшить атипичное воспаление и восстановить иммунную функцию у ВИЧ-инфицированных людей при комбинированной антиретровирусной терапии .
Подробнее:
https://m.medicalxpress.com/news/2018-08-hiv-rna-inhibitors-immune-function.html
-
-
-
@савва37 @Ilya-Antipin мне тоже не понятно что такое ингибиторы экспрессии?
expression and Rev–CRM1-dependent nuclear export of intron-containing HIV-1 RNA (icRNA) activates host sensing mechanisms and type I interferon (IFN-I)-dependent pro-inflammatory responses via MAVS in productively infected macrophages. Additionally, the ability of cells to distinguish intron-containing HIV-1 RNA from self mRNA is dependent on the localization of non-self HIV icRNA at peripheral membrane sites. Interestingly, HIV-1 infection-induced activation of macrophages, in turn, leads to upregulation of inhibitory receptor (IR) expression and reduced effector function of co-cultured autologous CD4+ and CD8+ T cells, and the phenotype is suppressed upon antagonism of IFN-I. These findings suggest that novel therapeutic strategies that suppress viral icRNA expression and IFN-I signaling cascades in tissue macrophages might have immunologic and therapeutic benefit in HIV-1 infected individuals on cART.
Перевести это во что-то понятное для масс нужно время, может как-то потом подумаю.
PMID: 30150664.
-
expression and Rev–CRM1-dependent nuclear export of intron-containing HIV-1 RNA (icRNA) activates host sensing mechanisms and type I interferon (IFN-I)-dependent pro-inflammatory responses via MAVS in productively infected macrophages. Additionally, the ability of cells to distinguish intron-containing HIV-1 RNA from self mRNA is dependent on the localization of non-self HIV icRNA at peripheral membrane sites. Interestingly, HIV-1 infection-induced activation of macrophages, in turn, leads to upregulation of inhibitory receptor (IR) expression and reduced effector function of co-cultured autologous CD4+ and CD8+ T cells, and the phenotype is suppressed upon antagonism of IFN-I. These findings suggest that novel therapeutic strategies that suppress viral icRNA expression and IFN-I signaling cascades in tissue macrophages might have immunologic and therapeutic benefit in HIV-1 infected individuals on cART.
Перевести это во что-то понятное для масс нужно время, может как-то потом подумаю.
PMID: 30150664.
-
@ilya-antipin то есть речь идёт о новых стратегиях лечения,новых препаратах которые в разработке?
Здравствуйте! Похоже, вам интересна эта беседа, но у вас пока нет учетной записи.
Вы устали просматривать одни и те же посты каждый раз, когда заходите на сайт? После регистрации, вам не придётся искать обсуждения в которых вы принимали участие, настройте уведомления о новых сообщениях так как вам это удобно (по электронной почте или уведомлением). У вас появится возможность сохранять закладки и ставить лайки постам, чтобы выразить свою благодарность другим участникам сообщества.
С вашими комментариями этот пост может стать ещё лучше 💗
Зарегистрироваться Войти