Влияние алкоголя на количество СD4 клеток
-
@васьвась у меня был бригадир, на старой работе. Запойный тоже. Его жена тянула троих детей. Терпела его выходки (ещё тот урод).
Итог. Она, лет пять назад, умерла от онко. Детей он тоже достал и они от него уехали.
А эта падла, живее всех живых, бухает, до анобиоза и работать не хочет уже совсем.
Есть ещё примеры. Я так долго могу. -
@васьвась к сожалению, эта тема, доставила не мало проблем, мне лично, по жизни. И моим близким. У меня чёткое мнение, по этому поводу.
Думаю, что я плохой собеседник, в таких вопросах.
Извиняюсь, что развил. Не стоило. -
Участник @один-из-нас написал в Влияние алкоголя на количество СD4 клеток:
Это, лишний раз, показывает, что генетически алкоголизм передаваться не может.
Ну, собственно может. Если риски развития алкоголизма представить как сумму 100% факторов, то 50% – генетика (данные близнецовых исследований, диапазон 45-65%). Наиболее мощное влияние приписывают генам ADH1B и ALDH2, другие значимые варианты связывают с GABRA2 , CHRM2 , KCNJ6 , и AUTS2. PMID: 23712313.
-
@ilya-antipin значит, бухать плохо вдвойне, а то и втройне. И зависимость и дети пострадать могут. Спасибо, за дополнение!
-
@один-из-нас а вот вопрос передачи детям несколько менее линейная история. Водочка геном то не меняет. И не повышает риски передачи неудачных аллелей.
-
@ilya-antipin вы меня запутали🤔
-
@один-из-нас ваш геном –ваши риски. Ваши гены – риск передачи этих генов. Геном детей – их риски.
Вы можете обладать крайне неблагоприятным геномом в плане рисков алкоголизма или иных зависимостей и не быть зависимым. Ваш неблагопритяный геном может в урезанном даже варианте передаться вашим детям (какие-то аллели достанутся от матери, скажем, а там «хорошие» варианты) и на них отлично все может реализоваться.
И наоборот и в прочих вариантах. Вот, 9 класс. Качнуть старика Менделя. Для начала самое то )
-
@ilya-antipin
А как же? Через поколение? Слышала, что онкология генетически через поколение тоже передаётся, больший шанс. Или это не так, Илья Игоревич? -
@ilya-antipin я, сейчас, понял, что давно закончил школу и ничего не помню, толком!)
-
@ларина-ольга тоже ступайте смотреть видео для 9 класса ) Хотя, там сцепленное наследование, это еще больше вас запутает.
Давайте представим, что у нас есть ген СТОЛИЧНЫЙ, который вообще существует в двух вариантах аллелей @@@### и @#####.
Доминантная форма пусть будет @@@###. Рецессивный пусть @#####. рецессивный не может работать если есть и доминантный вариант, он его подавляет, и для простоты пусть напрочь подавляет.
Т.к. у нас диплоидный набор, в двух экземплярах, то всегда будут две формы в клетке. Значит в теории у нас может быть так:
@@@### и @@@### доминантный гомозиготный генотип, и пусть у нас таких в популяции 60%
@@@### и @##### гетерозиготный вариант, таких у нас пусть 30%.
@##### и @##### доминантный рецессивный генотип, таких пусть 10%.И допустим, мы знаем, что @##### связан с риском чего-то там.
Т.е. если у нас пусть мужик из тех 10% что @##### и @#####, то он точно передаст одну из копий, и какую бы не передал ребенку своему, это будет все равно @#####.
Но у нас есть мама еще, и вероятность, что она точно принесет тоже @##### – 10%, однако, у нас есть вероятность 30%, что у нее и то и это – @@@### и @#####, но тут 50 на 50, что уйдет та или иная аллель, т.е. если взять всю популяцию, то вероятность передать все как было в итоге 10% + половина от 30% – 1 к 4.
И так далее. Железно передадут плохую генетику только пара где оба @##### и @#####. Пара где оба @@@### и @##### в 1 случае из четырех дадут вариант @##### и @#####, так им еще и встретиться нужно – таких треть среди всех.
А теперь усложним… пусть для реализации риска, а обычно так есть, если у нас что-то сложнее фенилкетонурии (аутосомно-рецессивное наследование) нужно сложить не один ген, а получить какой-то набор из 3-4… или более. И еще и факторы среды.
-
@ilya-antipin запутало.
-
@ilya-antipin это для меня слишком сложно.Но я Вам верю на слово,Илья Игоревич)
-
@один-из-нас по моему проще уже некуда)))
-
@кто_я сам в шоке. Устал вчера, как собака. Надо позже перечитать и пересмотреть😐
-
Только где его достать?)
-
Участник @ilya-antipin написал в Влияние алкоголя на количество СD4 клеток:
так им еще и встретиться нужно
Получается, что в данной импровизированной популяции (10%, 30% и 60%) вероятность передачи плохой генетики (@##### и @#####) следующему поколению будет равна = 100%х(0,1х0,1+2х0,3х0,1х1/2+0,3х0,3х1/4) = 6,25%
-
Участник @gremlin написал в Влияние алкоголя на количество СD4 клеток:
Получается, что в данной импровизированной популяции (10%, 30% и 60%) вероятность передачи плохой генетики (@##### и @#####) следующему поколению будет равна = 100%(0,10,1+20,30,11/2+0,30,3*1/4) = 6,25%
Вдумываться сил нет, но похоже на реалистичную цифру для данного сетапа.
-
При этом вклад скрещивания между собой теоретически «алкоздоровых» гетерозигот (@##### и @@@##) в эту вероятность составляет 2,25% (т.е. почти половина от 6,25% достигается без участия в «спариваниях» гомозиготных рецессивных (@##### и @######) персон, среди которых теоретически высокая доля «алкозависимых» элементов).
-
@Кто_Я @Ларина-Ольга @Ларина-Ольга @Один-из-нас @Gremlin @Васьвась @Ilya-Antipin алкоголь это зло.смерть.какое тут может быть влияние если это яд?!!!
-
@guf ну да, токсин. Сильный, причём.
В печени происходит промежуточное превращение (окисление) этилового спирта в ацетальдегид с помощью фермента алкогольдегидрогеназы, а затем идет превращение ацетальдегида в уксусную кислоту с помощью фермента ацетальдегиддегидрогеназы. При избытке алкоголя в крови ферментные системы не справляются с полным превращением ацетальдегида в уксусную кислоту, в результате он накапливается в организме. Ацетальдегид (этаналь) в 10—30 раз токсичнее самого алкоголя. Кроме того, алкоголь вызывает образование фермента CYP2E1, который сам может образовывать токсины и свободные радикалы. ”
https://nasrf.ru/baza-znaniy/spravochnik-zabolevaniy/skoplenie-toksinov-v-organizme-posle-zapoya
И таблеток вприкуску, чтобы ливер вообще отвалился😑
