Влияетли

Влияет, иногда. Есть всякие темы про это и ферритин тоже. И ответы там есть. И эту тему создавать не надо.

Подробнее:

https://pcr.news/korotko/rossiyskie-uchenye-sozdali-myshinuyu-model-vich-infektsii/

отдельности

Нашёл
Рекамбис и Вокабриа в ГРЛС вылетели.

Оказалось, что в спинномозговой жидкости популяция rebound вируса представлена R5-тропным фенотипом, который требует высокой концентрации CD4 на клетках для успешного проникновения в них. Такая картина наблюдалась даже у пациентов, у которых ранее присутствовал вирус, адаптированный к CD4- клеткам. При этом соотношение численности конкретных клонов вируса в крови и спинномозговой жидкости отличалось. Более того, содержание ВИЧ в спинномозговой жидкости значимо коррелировало с повышенным содержанием лимфоцитов в ней (более 5 клеток на мкл). По совокупности этих данных ученые выдвинули модель, в которой вирус попадает в спинномозговую жидкость с инфицированными Т-клетками и далее начинает активно размножаться после прекращения терапии.

Подробнее:

https://www.nature.com/articles/s41564-022-01306-6

Если представить геном как пачку чертежей на все случаи жизни, которые автоматом уходят в производство, суть генетики, то возникает потребность иногда некоторые не использовать, потому, что они на потом. Или на вчера. Вот это и есть эпигенетика. Очень упрощенно.

Для имитации эпигентики в пробирке используют методы нокдауна генов.

Белок номер пять, SMC5, штука известная, скажем, у человека, когда он косячный, возникают всякие синдромы разрыва хромосом, а это очень нехорошо.

Тут возбудились на неинтегрированную ДНК ВИЧ, что ее подавляет, захотелось узнать. Так вот, белок номер пять, оказалось, если такую находит, то, заставляет молчать такую ДНК, что, похоже, на защитный механизм клетки. Но это же самое подавляет и интеграцию, а задержка интеграции может способствовать развитию латентной инфекции – это узнали тоже тут же. Чем больше времени от синтеза ДНК до интеграции, тем больше потом латентных интегрированных провирусов в ядре.

Внимание вопрос: и что с этим знанием делать? Ингибировать SMC5/6? Не думаю )) Вроде как ничего. Но интересно.

9f378a52-9469-41f8-bb5d-6755233de4d0-image.png

Со второго раза правильно прочитал заголовок.

fx1_lrg.jpg

gr2_lrg.jpg

gr3_lrg.jpg

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113053

Пользователь @elma06091983 написал в На Кипре выявили новый штамм ВИЧ:

интересно

Ну почитайте, если интересно.

Во ты фобам сейчас печали подкинул🤣

Подробнее:

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abn9874

меня

😢😭😭
Даже не понял хорошо это или плохо.😁
Ну если только немного.
Понял.
Процесс созревания дополнился ещё одним моментом. Наверное.
Вобщем без первичного образования(учиться надо этому) понять это очень трудно, и в большинстве невозможно.

Подробнее:

https://life4me.plus/ru/news/vich-8412/

Вирусы ВИЧ-1 — это эволюционный результат редкой успешной передачи вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) человеку. Поскольку люди не восприимчивы к ВИО, ученые задались вопросом, как пандемическая группа ВИЧ способна уклоняться от иммунной системы человека. Существуют также другие, непандемические штаммы (группы ВИЧ-N, ВИЧ-O и ВИЧ-P), они очень редки и были обнаружены лишь у нескольких человек в Западной Африке.

Особое внимание эксперты уделяли TRIM5α — белку, который содержится в клетках большинства приматов и эффективен против различных инфекций и ретровирусов.

TRIM5α связывается с капсидом — оболочкой, в которой заключен вирусный геном. Активность этого белка частично зависит от циклофилина А (CYPA), другого белка, обладающего каталитическими свойствами, то есть способного ускорять определенные реакции. Ученые решили разобраться, как действует этот механизм.

Чтобы запустить моделирование, для начала эксперты создали структурную модель капсида ВИЧ-1 с помощью белка циклофилина А, которая затем использовалась для создания других комплексов ВИЧ-N, ВИЧ-O и ВИЧ-P. Для сравнения исследователи также моделировали конверсию в капсиде без циклофилина А.

Всего эксперты создали 16 различных систем. С их помощью они смогли детально  рассмотреть, какие пути проходит вирус, прежде чем проникнуть в клетку. Эксперимент показал, что скорость реакции, катализируемой белком циклофилином А, может играть решающую роль в защите ВИЧ-1.

То есть белок циклофилин А слегка изменяет капсид — оболочку, в которой заключен вирусный геном. Эти преобразования, как считают ученые, оказывают серьезное влияние на вирусную инфекцию.

Именно связывание циклофилина А обеспечивает защиту человеческого вируса ВИЧ-1 от антивирусного белка TRIM5α.

Таким образом, исследование выявило новое слабое место ВИЧ-1. Теперь эксперты будут работать над тем, чтобы создать лекарства, подавляющие связь циклофилина А с вирусом в клетке.

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2306374120

если я проколю себе эти 10 ампул внутримышечно, может ли это навредить моему иммунитету?

Ничего значимого не произойдет.

может сталкивались с Лаеннеком?

Нет, но выводы вы верные сделали.